Факты, добытые нейробиологами, говорят о материальной, нейрологической природе психики. Но для того, чтобы душа во всех ее проявлениях могла эволюционировать, этого, строго говоря, еще недостаточно. Эволюционировать могут не все признаки, а только генетически обусловленные. Чтобы меняться под действием отбора, признак должен быть врожденным, и он должен быть подвержен наследственной изменчивости. Приобретенные признаки не наследуются и не эволюционируют (эта формулировка чересчур категорична, о чем немало говорилось в книге "Рождение сложности" (Марков, 2010). Но в первом приближении она все-таки верна, а для наших текущих целей этого достаточно).

 Но что такое приобретенный признак? Бывают ли вообще признаки, совершенно не зависящие от генов? Вопрос может показаться странным: ясно ведь, что многое в нашем поведении и внешнем облике никак не связано с генами. Например, одежда, прическа, привычки, манера речи...

 Хотя, если подумать, стиль одежды зависит от характера, от склада личности, желания или нежелания следовать моде, а склад личности — он ведь может зависеть от генов? Пожалуй, не все здесь так уж очевидно.

 Например, если вы научились доказывать теорему Пифагора, вы приобрели некое новое знание, новое свойство разума, новый признак, и его природа вполне материальна. В определенных отделах коры ваших больших полушарий выросли новые дендритные шипики, появились тысячи новых синапсов. В этих шипиках и синапсах закодировано ваше новое знание. Можно даже сказать, что они и есть ваше новое знание. Чтобы знать, как доказывается теорема Пифагора, необходимо и достаточно иметь такой (или аналогичный) набор шипиков и синапсов.

 Впрочем, нет, не совсем достаточно. Аккуратно вырезанные из мозга кусочки, содержащие все специфические "пифагорейские" синапсы, не смогут доказать теорему. Они вообще ничего не смогут доказать. Нужно еще, чтобы весь мозг при этом нормально работал. И чтобы весь остальной организм был в порядке. А для нормальной работы организма необходима нормальная работа множества генов.

 У нашего организма огромное количество наследственных, врожденных свойств, которые очень сильно зависят от генов. Многие из этих генетически обусловленных свойств необходимы для того, чтобы мы сумели выучить доказательство теоремы Пифагора. А также для того, чтобы мы захотели (или согласились) его выучить. Если какой-нибудь ген, необходимый для нормального развития мозга, выйдет из строя в результате мутации, наша способность выучить доказательство теоремы Пифагора может пострадать. А может произойти и такая мутация, благодаря которой эта способность улучшится.

 Мутации, как известно, передаются по наследству. Теоретически вполне возможно методом искусственного отбора вывести породу людей, которые легко и быстро учатся доказывать теорему Пифагора, и другую породу, которая вообще не способна этому научиться.

 Так что же, в конце концов, наследственный это признак или нет? Врожденный он или приобретенный? Эволюционирует он или нет? Это жутко каверзные вопросы, на которые нельзя дать однозначный ответ "в общем виде".

 Дело в том, что степень врожденности и приобретенности признака на самом деле относительна: она зависит, с одной стороны, от вариабельности генов в популяции, с другой — от вариабельности среды. Почему так? Попробуем разобраться.

 Когда генетики говорят о наследуемости признака, они имеют в виду, собственно, не признак как таковой, а различия по этому признаку, существующие между особями в изучаемой популяции. Если различий нет, если все особи по данному признаку одинаковы (скажем, имеют абсолютно одинаковую степень агрессивности), то генетики не смогут даже подступиться к такому признаку.

 Например, если в популяции нет особей с числом сердец, отличным от одного, и если никакие известные мутации и никакие изменения среды не приводят к появлению двух или трех сердец, то генетики не смогут понять, от каких генов зависит количество сердец. Ясно, что признак наследственный, то есть какие-то гены его все-таки определяют, но какие именно — неизвестно. Ясно, что он не зависит от тех изменений среды, которые были проверены в эксперименте, но твердой уверенности в том, что он не зависит вообще ни от каких внешних воздействий, никогда не будет. Признаки такого рода — абсолютно неизменчивые — генетиками, как правило, вообще не рассматриваются. Правда, так бывает редко: по большинству признаков какая-то изменчивость, как правило, имеется, или ее можно получить искусственно, провоцируя мутагенез или меняя условия среды.

 Изменчивость по любому признаку определяется отчасти генетическим разнообразием особей в популяции, отчасти — разнообразием условий среды. Под степенью наследуемости признака генетики понимают ту часть изменчивости по этому признаку, которая объясняется генетическим разнообразием. Это можно определить по силе корреляции между наличием тех или иных аллелей и выраженностью признака. "Степенью приобретенности", соответственно, можно назвать обратную величину: ту долю фенотипической изменчивости, которая не объясняется генетической вариабельностью.

 Отсюда напрямую вытекает относительность этих величин, то есть их зависимость от состояния генофонда популяции и вариабельности среды. Допустим, мы вывели "чистую линию" мышей или мух, у которых все гены одинаковы, как у однояйцевых близнецов. Если в этой лабораторной популяции и будет изменчивость по каким-то признакам, то вся она по определению будет объясняться только факторами среды (вновь возникающими мутациями мы пока пренебрежем). Иными словами, все признаки будут обладать нулевой наследуемостью.

 Если же мы возьмем обычную, то есть генетически разнообразную, популяцию мышей и нам каким-то чудом удастся создать для всех особей абсолютно одинаковые условия развития, то наследуемость большинства признаков приблизится к единице.

 Тут есть всякие осложняющие моменты, такие как стохастика индивидуального развития, эпигенетическое наследование, материнские эффекты и прочее, но давайте на минутку об этом забудем. Важно, что степень наследуемости любого признака может меняться в зависимости от ситуации. Между тем именно от нее, от этой вроде бы чисто формальной величины, зависят возможности эволюционных изменений данного признака. При нулевой наследуемости признак эволюционировать не может, как бы сильно он ни влиял на жизнеспособность и плодовитость. Отбор на такой признак действовать будет (например, особи с сильно развитым признаком будут оставлять больше потомства, чем особи со слабо развитым признаком), но это не приведет к эволюционным изменениям, потому что фенотипические различия, по которым идет отбор, не наследуются. Чем выше наследуемость, тем быстрее будут идти эволюционные изменения (то есть изменения частот аллелей в генофонде популяции) при фиксированной интенсивности отбора.

 Все это имеет самое прямое отношение к человеку и его поведенческим признакам. Для наглядности воспользуемся мысленным экспериментом. Выше мы говорили о знании доказательства теоремы Пифагора как о примере явно приобретенного признака. Действительно, его наследуемость в современных человеческих популяциях, скорее всего, весьма мала. Можно ли вообразить ситуацию, в которой она станет высокой? Давайте попробуем.

 Представим себе народ с такими культурными традициями, которые делают способность доказывать теорему Пифагора жизненно необходимым умением. Допустим, у них пифагорейский культ. Юноши и девушки в возрасте 14 лет проходят обряд инициации, во время которого всех, кто не может доказать теорему Пифагора пятью разными способами, приносят в жертву идолу Великой Матери-Гипотенузы.

 Для этого народа неспособность доказывать теорему является тяжелейшим ментальным недугом, душевной болезнью, не оставляющей человеку права на жизнь. Мудрецы-медики назовут эту болезнь, допустим, апифагорией. Будут замечены разнообразные сопутствующие симптомы, иногда (но не всегда) наблюдающиеся у маленьких апифагориков: сниженный интеллект, замедленное развитие речи, увеличенный язык, очень большой или, наоборот, очень маленький объем черепной коробки и невесть что еще. Но все это второстепенные детали, они лишь помогают установить диагноз. Мудрецы- психологи будут разрабатывать методы ранней коррекции апифагории, и эти методы будут давать неплохие результаты: многих больных детей все-таки удастся к 14 годам научить необходимым пяти доказательствам. Мудрецы-фармакологи изобретут пилюли, оказывающие благотворный эффект в 2,34% случаев.

 Дальше — больше. Мудрецы-генетики обнаружат целый ряд генов, мутации в которых с высокой вероятностью приводят к апифагории. Журналисты примутся строчить статьи с броскими заголовками: "Ген апифагории наконец-то найден!" Вскоре ни у кого не останется сомнений, что апифагория — наследственное заболевание. При помощи близнецового анализа (о котором мы подробнее поговорим ниже) генетики подтвердят, что степень наследуемости апифагории действительно весьма высока.

 За несколько тысячелетий существования пифагорейской цивилизации частота встречаемости мутаций, ведущих к развитию неизлечимой апифагории, снизится до минимума благодаря интенсивному очищающему отбору. Частота мутаций, ведущих к легким формам заболевания, напротив, может вырасти, потому что развитие фармакологии и методов психокоррекции приведет к тому, что такие мутации не будут отсеиваться отбором — перестанут быть "вредными". Практикующие психологи разбогатеют и станут уважаемыми людьми. Специалисты по генетике человека будут писать диссертации на тему "Эволюция апифагории в прошлом и настоящем".

 Правы ли пифагорейские ученые, считая неумение доказывать теорему Пифагора наследственным, генетически обусловленным заболеванием? Безусловно. Ведь в их цивилизации каждого ребенка изо всех сил учат ее доказывать, сводя тем самым к минимуму вариабельность условий среды, от которых зависит этот признак. Та фенотипическая изменчивость, которая вопреки этим усилиям все-таки сохранилась в популяции, объясняется в основном генами.

 Правы ли мы, считая такое неумение ненаследственным признаком, зависящим от воспитания и обучения? Да, и мы тоже правы. С нашей точки зрения, умение доказывать теорему Пифагора не является жизненно необходимым. Поэтому мы позволяем условиям среды оставаться вариабельными. Например, можем смотреть сквозь пальцы на плохую успеваемость ребенка по геометрии. В итоге фенотипическая изменчивость по данному признаку в нашей цивилизации зависит от среды сильнее, чем от генов. Наследуемость признака остается низкой.

 Как всегда, главное тут — не попасть в ловушку эссенциализма и категориальности, проще говоря — не начать "играть в слова". Мы не раки, и у нас не два нейрона для принятия решений, а миллиарды. Четкой грани между врожденными и приобретенными признаками не существует. Каждый признак — морфологический, физиологический или психический — зависит и от генов, и от среды (культуры, воспитания). Некоторые признаки (например, количество рук) зависят от генов очень сильно, а от среды почти совсем не зависят. Но это только до тех пор, пока среда не выкинет какой-нибудь фокус! Включите в состав среды, в которой развивается эмбрион, лекарство под названием талидомид, которое некогда прописывали беременным женщинам в качестве снотворного и успокаивающего. Такое изменение среды запросто может привести к тому, что ребенок родится без рук, хотя гены у него в полном порядке. На самом деле талидомид приводит к разнообразным нарушениям развития конечностей, но давайте для простоты считать, что у него только один эффект — безрукость. Если бы талидомид был рассеян повсюду и от него невозможно было спастись, то пошел бы отбор на выработку устойчивости к талидомиду. Отбор поддерживал бы мутации, блокирующие влияние талидомида на эмбрион. Гены, в которых закрепились бы такие мутации, мы стали бы называть генами двурукости или генами наличия рук, хотя такой ген на самом деле может быть просто геном фермента, расщепляющего талидомид. Но основное фенотипическое проявление этого гена будет состоять именно в том, что у ребенка будет две нормальные руки. И теперь мы уже не сказали бы, что у ребенка без этого гена "с генами все в порядке".

 Другие признаки, как мы уже поняли на примере теоремы Пифагора, вроде бы зависят почти исключительно от среды, а их генетическая составляющая пренебрежимо мала — но только до тех пор, пока мы не попадем в некие особые условия, в которых роль среды сойдет на нет, а генетическая составляющая выйдет на первый план.

 Мораль в том, что абсолютно любой поведенческий или психологический признак в принципе находится под влиянием генов и при определенных условиях может эволюционировать. Поскольку эволюция (хотя бы за счет дрейфа — случайных колебаний частот аллелей) идет постоянно и неизбежно, то можно даже сказать, что абсолютно все признаки, по которым есть минимальная наследственная вариабельность, хоть чуть-чуть, но эволюционируют. Вопрос в том, какие из них действительно это делают (или делали в прошлом) с ощутимой скоростью, а какие — не очень. Какие менялись направленно, под действием положительного отбора полезных мутаций, какие лишь вяло колебались за счет дрейфа, а какие прочно удерживались на постоянном уровне за счет очищающего отбора, отбраковывавшего отклонения от "нормы" в любую сторону.

 На сегодняшний день у биологов нет ни малейших сомнений в том, что поведение животных, включая человека, во многом зависит от генов. Но гены, конечно, определяют не поведение как таковое. Они определяют лишь общие принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти "вычислительные устройства" способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни.

 Сложность и неоднозначность взаимосвязей между генами и поведением вовсе не противоречат тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. При этом мы, конечно, понимаем, что каждый поведенческий (и вообще любой) признак в конечном счете зависит не от одного-двух, а от огромного множества генов, работающих согласованно. Если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что "ученые открыли ген речи". Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать. И вовсе не факт, что изменения именно этого гена в ходе эволюции привели к появлению языковых способностей у наших предков. Это могло быть так, но могло быть и иначе. Эволюционное приобретение лингвистических способностей могло быть связано с закреплением мутаций либо в этом гене, либо в каком-то другом, либо в нескольких генах параллельно. Это были мутации, которые сделали эти гены такими, какие они есть сейчас. Не исключено, что эти мутации сегодня имеются у 100% людей. Поэтому "выловить" их, сравнивая между собой человеческие геномы, невозможно. Их можно обнаружить, лишь сравнивая геномы людей с геномами других приматов.

 Яркие примеры того, как единичные изменения отдельных генов могут радикально менять поведение (причем не просто отбить какую-то способность, а создать что-то новое), известны у насекомых. Например, если пересадить небольшой фрагмент гена period от мухи Drosophila simulans другому виду мух (D. melanogaster), трансгенные самцы второго вида начинают во время ухаживания исполнять брачную песенку D. simulans. Крошечный кусочек ДНК "кодирует" такую сложную вещь, как брачная песня!

 Другой пример — ген for, от которого зависит активность поиска пищи у насекомых. Ген был впервые найден у дрозофилы: мухи с одним вариантом этого гена ищут корм активнее, чем носители другого варианта. Тот же самый ген, как выяснилось, регулирует пищевое поведение пчел. Правда, тут уже играют роль не различия в структуре гена, а активность его работы: у пчел, собирающих нектар, ген for работает активнее, чем у тех, кто заботится о молоди в улье. Как получилось, что один и тот же ген сходным образом влияет на поведение у столь разных насекомых, имеющих совершенно разный уровень интеллектуального развития? Это пока неизвестно. Ниже мы столкнемся и с другими примерами удивительного эволюционного консерватизма (устойчивости, неизменности) молекулярных механизмов регуляции поведения.

Взаимоотношения между генами и поведением вовсе не исчерпываются однонаправленным влиянием первых на второе. Поведение тоже может влиять на гены, причем это влияние прослеживается как в эволюционном масштабе времени, так и на протяжении жизни отдельного организма.

 Изменившееся поведение может вести к изменению факторов отбора и, соответственно, к новому направлению эволюционного развития. Данное явление известно как эффект Болдуина — по имени американского психолога Джеймса Болдуина, который выдвинул эту гипотезу в 1896 году (примерно в то же время несколько других исследователей пришли к этой мысли независимо от Болдуина).

 Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, не имея к этому врожденной (инстинктивной) предрасположенности. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела (чуть более цепкие лапы, когти и т. п.), либо те, кто лучше мотивирован (кому больше нравится карабкаться по стволам), получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Если появится случайная мутация, улучшающая эти способности, носители этой мутации будут оставлять в среднем больше потомков. Иными словами, мутация будет поддержана отбором. Частота ее встречаемости в генофонде популяции начнет расти и в конце концов может достичь 100%. По мере накопления подобных мутаций поведенческий признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате прижизненного обучения, со временем может стать инстинктивным (врожденным) — изменившееся поведение будет "вписано" в генотип. Лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.

 А вот пример из нашего недавнего прошлого. Распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) — и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

 Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков (результатов упражнения или неупражнения органов), но действует он вполне по-дарвиновски — через изменение вектора естественного отбора. Мутации, закрепляемые отбором, сами по себе случайны (эта формулировка, как и утверждение о ненаследуемости приобретенных признаков, тоже чересчур категорична, о чем тоже говорилось в книге "Рождение сложности". Но в первом приближении они обе верны). Неслучайность (то есть направленность) эволюционным изменениям придает именно отбор, а отбор зависит от культурных традиций, определяющих нормы поведения.

 Этот механизм очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть все более "целенаправленной" и "осмысленной". Чем умнее животные, тем легче они вырабатывают новые, полезные в данных условиях манеры поведения и тем эффективнее передают их из поколения в поколение путем обучения детенышей и подражания. Изменение традиций ведет к изменению направленности отбора. В результате эволюция будет увереннее двигаться в "нужную" сторону (то есть в сторону лучшего приспособления к среде, включая сюда и среду социально-культурную).

 Эффект Болдуина может ускорить развитие интеллекта благодаря положительной обратной связи. Чем выше интеллект и способность к обучению, тем выше вероятность, что животное изобретет какую-то новую, особо удачную манеру поведения. Чем чаще будут изобретаться отдельными особями новые полезные хитрости, чем больше их будет в поведенческом репертуаре популяции, тем полезнее будет способность к быстрому обучению, быстрому схватыванию, эффективному перенятию чужого опыта. В такой ситуации отбор может начать поддерживать закрепление не только какого-то конкретного нового приема или действия (залезания на деревья или переваривания молока), но и более общей, генерализованной способности быстрее соображать и учиться. Может начаться отбор на "общий интеллект".

Пример действия эффекта Болдуина: кишечные бактерии японцев научились переваривать водоросли

В геноме человека и других приматов отсутствуют гены, необходимые для усвоения многих растительных полисахаридов, которые являются важным компонентом нашей диеты. Проблему помогают решить симбиотические кишечные бактерии, в чьих геномах имеются те гены, которых нам не хватает.

 Морские водоросли содержат особые сульфатированные углеводы, отсутствующие у наземных растений. Этими углеводами питаются некоторые морские микробы, в том числе бактерия Zobellia galactanivorans. Недавно французские генетики нашли в геноме этой бактерии два гена, кодирующие неизвестные ранее ферменты, способные расщеплять порфиран — сульфатированный углевод,

содержащийся в порфире и других красных водорослях. Таким образом, исследователи открыли новый класс ферментов, которые они назвали порфираназами.

 Следующим этапом работы стало изучение трехмерной структуры порфираназ и выявление тех особенностей активного центра этих ферментов, которые обеспечивают избирательное связывание порфирана. Оказалось, что в активном центре порфираназ имеется специальный "карман" для сульфатной группы, которого нет у родственных ферментов, расщепляющих несульфатированные углеводы.

 Разобравшись в структуре фермента, ученые смогли осуществить широкомасштабный поиск порфираназ среди отсеквенированных нуклеотидных последовательностей, хранящихся в международных генетических базах данных. Порфираназы нашлись у нескольких морских бактерий, а также у бактерии Bacteroides plebeius, обитающей в кишечнике человека. Известно шесть штаммов (разновидностей) этой бактерии, причем все они были обнаружены у жителей Японии. Известны геномы 24 других видов рода Bacteroides, которые обитают в кишечнике жителей разных стран, но ни у одной из этих бактерий нет ни порфираназ, ни других специализированных ферментов, предназначенных для расщепления углеводов морских водорослей.

 Более детальный анализ генома Bacteroides plebeius показал, что по соседству с геном порфираназы имеется еще 16 генов, связанных с перевариванием полисахаридов. Только шесть из них оказались родственными генам, имеющимся у других кишечных Bacteroides. Остальные десять генов (в том числе гены ферментов бета-галактозидаз, бета-агараз и сульфатаз), как и ген порфираназы, похожи больше всего на гены морских бактерий, питающихся водорослевыми полисахаридами. Это означает, что кишечная бактерия Bacteroides plebeius приобрела комплекс генов, необходимых для расщепления водорослевых полисахаридов, от морских бактерий путем горизонтального генетического обмена. В полном соответствии с этим выводом по соседству с изучаемыми генами в геноме Bacteroides plebeius присутствуют специализированные гены, участвующие в осуществлении горизонтального обмена.

 Авторы исследовали кишечную флору у 13 японских и 18 североамериканских добровольцев. У четверых японских граждан были обнаружены порфираназы и агаразы, в том числе у матери и ее грудной дочки, что свидетельствует о возможности передачи специфических кишечных бактерий от родителей к потомкам. В североамериканской выборке ни порфираназ, ни агараз не обнаружено (Hehemann et al., 2010).

 По-видимому, японские кишечные бактерии получили возможность позаимствовать полезные гены у морских микробов благодаря существующему в Японии обычаю употреблять в пищу свежие водоросли. Нори (порфира) — фактически единственный источник порфирана в человеческой диете. Японцы ели водоросли уже в раннем Средневековье: сохранились документы VIII века, из которых следует, что в то время водорослями можно было платить налоги в казну. Но несколько веков или тысячелетий — ничтожно малое время по сравнению с десятками миллионов лет эволюции кишечной флоры растительноядных и всеядных млекопитающих. Факт горизонтального переноса в данном случае было легко установить, потому что генетическое заимствование произошло сравнительно недавно. Гены для переваривания полисахаридов наземных растений, скорее всего, тоже были приобретены кишечными бактериями путем горизонтального переноса, но за давностью лет доказать это гораздо труднее.

 Исследование показало, что человек даже в историческое время не утратил способности быстро приспосабливаться к изменениям собственной диеты и осваивать новые биохимические функции. В данном случае эффект Болдуина сработал на уровне "симбиотического сверхорганизма": адаптация произошла за счет генетических изменений у кишечных симбионтов. В других ситуациях приспособление может происходить и путем закрепления мутаций в нашем собственном геноме (как в случае с мутацией, позволяющей взрослым людям переваривать лактозу). В обоих случаях изменившееся поведение людей (появление обычая пить молоко или есть сырые водоросли) повлияло на направленность отбора и способствовало закреплению мутаций, выгодных именно при таком поведении.

Поведение влияет на работу генов не только в эволюционном масштабе времени, за счет эффекта Болдуина, но и в течение жизни отдельного организма. Особенно интересны новые данные, касающиеся влияния социального поведения (или социально значимой информации) на работу генома. Это явление начали в деталях исследовать сравнительно недавно, но ряд интересных находок уже сделан (Robinson et al., 2008).

 Когда самец зебровой амадины (Taeniopygia guttata) — птицы из семейства ткачиковых — слышит песню другого самца, у него в определенном участке слуховой области переднего мозга начинает экспрессироваться (работать) ген egr1. Этого не происходит, когда птица слышит отдельные тона, "белый шум" или любые другие звуки, — это специфический молекулярный ответ на социально значимую информацию.

 Песни незнакомых самцов вызывают более сильный молекулярно-генетический ответ, чем щебет старых знакомцев. Кроме того, если самец видит других птиц своего вида (не поющих), активация гена egr1 в ответ на звук чужой песни оказывается более выраженной, чем когда он сидит в одиночестве. Получается, что один тип социально значимой информации (присутствие сородичей) модулирует реакцию на другой ее тип (звук чужой песни).

 В главе "В поисках душевной грани" мы уже говорили о сложной общественной жизни и недюжинных умственных способностях аквариумной рыбки Astatotilapia burtoni. В присутствии доминантного самца-победителя подчиненный самец блекнет и не проявляет интереса к самкам. Но стоит удалить высокорангового самца из аквариума, как подчиненный стремительно преображается, причем меняется не только его поведение, но и окраска: он начинает выглядеть и вести себя как доминант. Преображение начинается с того, что в нейронах гипоталамуса включается уже знакомый нам ген egr1. Вскоре эти нейроны начинают усиленно производить половой гормон гонадолиберин, играющий ключевую роль в размножении.

 Белок, кодируемый геном egr1, является транскрипционным фактором, то есть регулятором активности других генов. Характерной особенностью этого гена является то, что для его включения достаточно очень кратковременного внешнего воздействия (например, одной песенки), и включение происходит очень быстро — счет времени идет на минуты. Другая его особенность в том, что он может оказывать немедленное и весьма сильное влияние на работу многих других генов.

 egr1 — далеко не единственный ген, чья работа в мозге определяется социальными стимулами. Уже сейчас понятно, что нюансы общественной жизни влияют на работу сотен генов и могут приводить к активации сложных и многоуровневых генно-регуляторных сетей.

 Это явление изучают, в частности, на пчелах. Возраст, в котором рабочая пчела перестает ухаживать за молодью и начинает летать за нектаром и пыльцой, отчасти предопределен генетически, отчасти зависит от ситуации в коллективе. Если семье не хватает "добытчиков", молодые пчелы определяют это по снижению концентрации феромонов, выделяемых старшими пчелами, и могут перейти к сбору пропитания в более молодом возрасте. Выяснилось, что эти запаховые сигналы меняют экспрессию многих сотен генов в мозге пчелы и особенно сильно влияют на гены, кодирующие транскрипционные факторы.

 Быстрые изменения экспрессии множества генов в ответ на социальные стимулы выявлены в мозге у птиц и рыб. Например, у самок рыб при контактах с привлекательными самцами в мозге активируются одни гены, а при контактах с самками — другие.

 Взаимоотношения с сородичами могут приводить и к долговременным устойчивым изменениям экспрессии генов в мозге, причем эти изменения могут даже передаваться из поколения в поколение, то есть наследоваться почти совсем "по Ламарку". Данное явление основано на эпигенетических модификациях ДНК, например на метилировании промоторов (о том, что такое промоторы и эпигенетические модификации ДНК, подробно рассказано в книге "Рождение сложности"), что приводит к долговременному изменению экспрессии генов. Было замечено, что если крыса-мать очень заботлива по отношению к своим детям, часто их вылизывает и всячески оберегает, то и ее дочери, скорее всего, будут такими же заботливыми матерями. Думали, что этот признак предопределен генетически и наследуется обычным образом, то есть "записан" в нуклеотидных последовательностях ДНК. Можно было еще предположить культурное наследование — передачу поведенческого признака от родителей к потомкам путем обучения. Однако обе эти версии оказались неверными. В данном случае работает эпигенетический механизм: частые контакты с матерью приводят к метилированию промоторов определенных генов в мозге крысят, в частности генов, кодирующих рецепторы, от которых зависит реакция нейронов на некоторые гормоны (половой гормон эстроген и гормоны стресса — глюкокортикоиды). Здесь прослеживается довольно тесная связь с вышеупомянутым геном egr1: транскрипционный фактор, кодируемый геном egr1, регулирует работу гена глюкокортикоидного рецептора GR, чей промотор под действием материнской заботы подвергается метилированию, причем как раз в том месте, где к нему должен присоединяться транскрипционный фактор egr1. Иными словами, материнская забота меняет характер влияния egr1 на чувствительность нейронов к глюкокортикоидам. Подобные примеры пока единичны, но есть все основания полагать, что это только верхушка айсберга.

 Взаимоотношения между генами и социальным поведением могут быть крайне сложными и причудливыми. У красных огненных муравьев Solenopsis invicta число цариц в колонии зависит от гена Gp-9. У этого гена есть два варианта (аллеля), которые обозначаются буквами В и Ь. Гомозиготные рабочие с генотипом ВВ не терпят, когда в колонии более одной царицы, и поэтому колонии у них маленькие. Гетерозиготные муравьи ВЬ охотно ухаживают сразу за несколькими самками, и колонии у них получаются большие. У рабочих с разными генотипами различаются уровни экспрессии многих генов в мозге. Оказалось, что если рабочие ВВ живут в муравейнике, где преобладают рабочие ВЬ, они идут на поводу у большинства и смиряют свои инстинкты, соглашаясь заботиться о нескольких царицах. При этом рисунок генной экспрессии в мозге у них становится почти таким же, как у рабочих ВЬ. Но если провести обратный эксперимент, то есть переселить рабочих ВЬ в муравейник, где преобладает генотип ВВ, то гости не меняют своих убеждений и не перенимают у хозяев нетерпимость к "лишним" царицам.

 Таким образом, у самых разных животных — от насекомых до млекопитающих — существуют сложные и во многом похожие друг на друга системы взаимодействий между генами, их экспрессией, эпигенетическими модификациями, работой нервной системы, поведением и общественными отношениями. Такая же картина наблюдается и у человека.

Взаимоотношения между людьми еще недавно казались биологам слишком сложными, чтобы всерьез исследовать их на клеточном и молекулярном уровне. Тем более что теологи и гуманитарии всегда были рады поддержать подобные опасения. Да и тысячелетние традиции, испокон веков населявшие эту область всевозможными абсолютами, "высшими смыслами" и прочими призраками, глубоко укоренились в нашей культуре.

 Однако успехи, достигнутые в последние десятилетия генетиками, биохимиками и нейрофизиологами, показали, что изучение молекулярных основ нашей социальной жизни— дело вовсе не безнадежное (Donaldson, Young, 2008).

 Одно из самых интересных открытий состоит в том, что некоторые молекулярные механизмы регуляции социального поведения оказались на редкость консервативными — они существуют, почти не меняясь, сотни миллионов лет и работают с одинаковой эффективностью как у людей, так и у других животных. Типичный пример — система регуляции социального поведения и общественных отношений с участием нейромедиаторов окситоцина и вазопрессина.

 Эти вещества могут работать и как обычные нейромедиаторы (то есть передавать сигнал от одного нейрона другому в индивидуальном порядке, через синапсы), и как нейромодуляторы (вещества, выделяемые нейронами в межклеточное пространство и воспринимаемые внесинаптическими рецепторами других нейронов), и как нейрогормоны (вещества, выделяемые нейронами в кровь и регулирующие работу различных органов).

Структура молекулы окситоцина — "вещества любви, дружбы и доверия". Окситоцин представляет собой пептид (короткий белок) из девяти аминокислот. "Секретная формула" этого естественного приворотного зелья такова: цистеин - тирозин - изолейцин - глутамин - аспарагин - цистеин - пролин - лейцин - глицин.

 С химической точки зрения окситоцин и вазопрессин — это пептиды (короткие белковые молекулы), состоящие из девяти аминокислот, причем отличаются они друг от друга всего двумя аминокислотами. Такие же или очень похожие (гомологичные, родственные) нейропептиды имеются чуть ли не у всех многоклеточных животных (от гидры до человека включительно), а появились они не менее 700 млн лет назад. У этих крошечных белков есть свои гены, причем у беспозвоночных имеется только один такой ген и, соответственно, пептид, а у позвоночных — два (результат генной дупликации).

 У млекопитающих окситоцин и вазопрессин вырабатываются нейронами гипоталамуса. У беспозвоночных, не имеющих гипоталамуса, соответствующие пептиды вырабатываются в аналогичных (или гомологичных) нейросекреторных отделах нервной системы. Когда крысам пересадили рыбий ген изотоцина (так называется гомолог окситоцина у рыб), пересаженный ген стал работать у крыс не где-нибудь, а в гипоталамусе. Это значит, что не только сами нейропептиды, но и системы регуляции их экспрессии (включая регуляторные области генов нейропептидов) очень консервативны, то есть сходны по своим функциям и свойствам у весьма далеких друг от друга животных.

 У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, однако конкретные механизмы их действия могут сильно различаться у разных видов.

 Например, у улиток гомолог вазопрессина и окситоцина (конопрессин) регулирует откладку яиц и эякуляцию. У позвоночных исходный ген удвоился, и пути двух получившихся нейропептидов разошлись: окситоцин влияет больше на самок, а вазопрессин — на самцов, хотя это далеко не строгое правило.

Почему самцы после спаривания становятся спокойнее и смелее

Окситоцин выполняет множество разнообразных функций в организме млекопитающих, выступая в двух основных "ролях": гормона и нейромедиатора. В первом своем качестве он регулирует, например, лактацию и сокращения гладкой мускулатуры матки при родах; во втором — участвует в эмоциональной регуляции поведения.

 Выделяемый нейронами мозга окситоцин влияет на поведение матери по отношению к ребенку, на восприимчивость к стрессу, на некоторые аспекты социального поведения. Перназальное (через нос) введение окситоцина делает людей более доверчивыми по отношению к другим людям, а также снижает уровень беспокойства, напряженности. Кроме того, установлено, что уровень окситоцина в крови крыс повышается во время брачных игр, во время и после спаривания. Опыты на людях - добровольцах показали, что в этом отношении человек ничем не отличается от крысы. Традиционно изучалось влияние окситоцина в основном на женский организм (это вещество используется, например, при родовспоможении для активизации маточных сокращений), однако известно, что в мужском мозге окситоцин тоже вырабатывается и тоже влияет на эмоции и поведение.

У самых разных представителей животного царства взаимоотношения с сородичами регулируются одними и теми же веществами — нейропептидами окситоцином, вазопрессином и их гомологами. По рисунку из Donaldson, Young, 2008.

 Все это побудило нейроэндокринологов из Регенсбургского университета (Германия) Мартина Вальдхерра и Ингу Нойманн задаться вопросом: не от окситоцина ли зависит то расслабленное, успокоенное состояние, которое охватывает мужчин после секса? (Waldherr, Neumann, 2007). Впрочем, на людях доказать это практически невозможно, и в качестве объекта были избраны безропотные крысы. Эксперимент состоял из трех этапов.

 Сначала исследователи установили, что крысы-самцы после спаривания действительно становятся спокойнее и не так активно избегают опасных ситуаций. Это было показано при помощи стандартных тестов на уровень беспокойства. Например, крыс сажали в лабиринт, где одни проходы закрытые и темные, а другие открыты сверху и освещены. Оказалось, что самцы после спаривания существенно больше времени проводят в открытых ("опасных") участках лабиринта по сравнению с контрольными самцами, которые до этого содержались в точно таких же условиях, но перед помещением в лабиринт не спаривались с самками.

 Долгое пребывание на открытых участках у крыс является признаком низкого уровня беспокойства. По мнению авторов, повышенная смелость самцов крыс после спаривания может иметь адаптивное значение, поскольку они, находясь в таком храбром состоянии, с большей вероятностью смогут найти себе еще одну самку (хотя, конечно, нужно иметь в виду, что кроме смелости для этого нужны еще желание и энергия, которые вряд ли возрастают сразу после спаривания).

 Повышенная смелость у самцов крыс после спаривания сохранялась (оставалась статистически значимой) весьма долго — целых четыре часа. При этом достоверных изменений двигательной активности и исследовательского поведения не было выявлено. Самцы, которые могли видеть, слышать и обонять рецептивную (готовую к спариванию) самку, но не могли до нее добраться, смелее не становились.

 На втором этапе экспериментаторы измеряли уровень окситоцина в мозге самцов до, во время и после спаривания при помощи микродиализа — метода, позволяющего проводить прижизненные измерения концентрации различных веществ в тканях и органах, в том числе в мозге. Оказалось, что уже при виде рецептивной самки уровень окситоцина в мозге самцов начинает повышаться, а во время спаривания он подскакивает особенно резко. Окситоцин вырабатывается в отделе мозга, отвечающем за обработку нервных и гормональных сигналов, связанных с различными сильными переживаниями, — в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. В других отделах мозга уровень окситоцина при спаривании не меняется. Общение с нерецептивной самкой не влияло на уровень окситоцина в мозге самцов.

 Таким образом, было показано, что: 1) спаривание снижает беспокойство и повышает смелость; 2) при спаривании мозг самца вырабатывает много окситоцина. Теперь оставалось доказать, что между двумя явлениями существует причинная связь. Именно эту цель и преследовал третий этап экспериментов. В мозг самцов вводили вещество, которое подавляет способность нейронов реагировать на окситоцин. Это делалось непосредственно после спаривания. В полном соответствии с ожиданиями экспериментаторов самцы в этом случае после спаривания не становились смелее.

 Ученые поставили также большое количество контрольных экспериментов. В частности, они показали, что если ввести самцам после спаривания вещество, подавляющее реакцию нейронов на вазопрессин (другой нейропептид, близкий по своим функциям к окситоцину), самцы все равно становятся смелее. Значит, дело скорее всего именно в окситоцине, а не в других нейропептидах.

 Таким образом, было доказано, что происходящая во время спаривания активизация окситоциновой системы мозга (так называется совокупность нейронов мозга, выделяющих окситоцин и реагирующих на него) действительно влияет на поведение самцов после спаривания. У самцов снижается общий уровень беспокойства, они спокойнее начинают относиться к опасностям. Если учесть при этом те эффекты окситоцина, которые были установлены ранее (например, то обстоятельство, что выделяемый мозгом окситоцин способствует глубокому сну без сновидений), то едва ли можно сомневаться в том, что окситоцин играет важную роль и в тех переменах настроения и физиологического состояния, которые наблюдаются у людей в аналогичной ситуации.

Окситоцин регулирует половое поведение самок, роды, лактацию, привязанность к детям и брачному партнеру. Вазопрессин влияет на эрекцию и эякуляцию у разных видов, включая крыс, людей и кроликов, а также на агрессию, территориальное поведение и отношения с женами.

 Если девственной крысе ввести в мозг окситоцин, она начинает заботиться о чужих крысятах, хотя в нормальном состоянии они ей глубоко безразличны. Напротив, если у крысы-матери подавить выработку окситоцина или блокировать окситоциновые рецепторы, она теряет интерес к своим детям.

 Если у крыс окситоцин вызывает заботу о детях вообще, в том числе о чужих, то у овец и людей дело обстоит сложнее: тот же самый нейропептид обеспечивает избирательную привязанность матери к собственным детям. Например, у овец под влиянием окситоцина после родов происходят изменения в обонятельном отделе мозга (обонятельной луковице), благодаря которым овца запоминает индивидуальный запах своих ягнят и только к ним у нее развивается привязанность.

 Формирование привязанностей регулируется не только окситоцином и вазопрессином, но и другими нейромедиаторами, такими как "вещество удовольствия" дофамин. Прекраснейшим объектом для изучения нейрохимии семейных отношений являются серые полевки (род Microtus). У разных видов этих грызунов семейная жизнь протекает очень по-разному. Для прерийной полевки Microtus ochrogaster характерны моногамные семьи. Самец и самка после первого спаривания остаются вместе на всю жизнь и отличаются исключительной супружеской верностью. Самец не желает знать других самок и ведет себя по отношению к ним агрессивно. Самка тоже верна своему избраннику и отвечает агрессией на домогательства других самцов. Полевок, образовавших пару, связывают прочные узы взаимной привязанности.

 Ученые приложили немало сил, чтобы разгадать нейрологические механизмы, лежащие в основе супружеской верности полевок. Выяснилось, что и привязанность к партнеру, и агрессия по отношению к чужакам зависят от выделения нейронами одного из отделов мозга (прилежащего ядра) нейромедиатора дофамина.

 Каким образом одно и то же вещество может стимулировать и любовь, и агрессию? Оказалось, что ключевую роль здесь играют два типа дофаминовых рецепторов, сидящих на поверхности нейронов, — D1 и D2 (всего существует пять типов дофаминовых рецепторов). У человека дофаминовые рецепторы тоже участвуют в эмоциональном контроле поведения. Небольшие изменения (мутации) рецептора D2 в сочетании с определенными условиями среды могут вызвать, например, склонность к алкоголизму (такому человеку не хватает естественных стимулов для получения радости от жизни в должном количестве, а алкоголь — сильный стимулятор рецепторов D2). Вспомним также "ген авантюризма", о котором говорилось в главе "Великое расселение сапиенсов" (кн. 1), — это один из аллельных вариантов гена дофаминового рецептора D4.

Дофамин — производное аминокислоты дигидроксифенилаланина (ДОФА) — важнейший нейромедиатор, участвующий в работе "системы награды". Когда мы делаем что-то приятное (например, вкусно едим или занимаемся любовью), в мозге выделяется дофамин, что и создает ощущение удовольствия.

 Блокирование рецепторов D2 в прилежащем ядре у полевок приводит к тому, что после спаривания не возникает взаимной привязанности и супружеская пара не формируется. Если же, наоборот, искусственно стимулировать D2, то у самца возникает "любовь до гроба" к первой встречной самке, даже без предварительного спаривания. На людях таких опытов не ставили (хотя все знают, как возрастает любвеобильность после пары рюмок крепкого стимулятора рецепторов D2).

 Искусственная стимуляция рецепторов D1, наоборот, препятствует развитию привязанности. Полевки спариваются столь же охотно, как и контрольные, но остаются после этого равнодушны друг к другу. Рецепторы D1, как выяснилось, нужны не для любви, а для ненависти (агрессии), которая тоже важна для прочности семейных отношений. Конечно, речь идет об агрессии к чужакам, а не к партнеру.

 Детальные исследования показали, что формирование прочной пары у полевок происходит в два этапа. Сначала (после первого спаривания) быстро развивается нежная привязанность, опосредуемая рецепторами D2. Затем в течение первых двух недель совместной жизни у самца происходят серьезные изменения в прилежащем ядре: там становится гораздо больше рецепторов D1. Благодаря этому самец не может "влюбиться" в другую и остается верен своей первой и единственной. Более того, он ведет себя крайне агрессивно по отношению ко всем другим самкам, вторгшимся на его территорию. Если у такого верного супруга заблокировать рецепторы D1, он перестает кусать незнакомок. Блокирование D2 не приводит к такому эффекту.

 У другого вида полевок (Microtus pennsylvanicus) нет стойких супружеских пар. Самцы не заботятся о потомстве и живут в свое удовольствие, предоставляя все хлопоты самкам. Исследователи предположили, что у них изначально больше рецепторов D1 в прилежащем ядре, и это мешает им влюбляться. Предположение отчасти подтвердилось: рецепторов D1 у этих полевок действительно больше. Однако когда ученые попытались "научить их любить", заблокировав рецепторы D1, ничего не вышло (снизился лишь общий уровень агрессивности) (Aragona et al., 2005). В чем же дело? Как выяснилось несколько позже, дело в том, что супружеская привязанность зависит не только от дофамина, но и от вазопрессина и окситоцина.

 Дальнейшие исследования показали, что самки прерийных полевок на всю жизнь привязываются к своему избраннику под действием окситоцина. Скорее всего, в данном случае имевшаяся ранее окситоциновая система формирования привязанности к детям была "кооптирована" для формирования неразрывных брачных уз. Некоторые антропологи, включая Оуэна Лавджоя, предполагают, что то же самое произошло и у ранних гоминид в процессе перехода к моногамии (см. главу "Двуногие обезьяны" в кн. 1).

 Формирование личных привязанностей (к детям или к мужу), по-видимому, является лишь одним из аспектов (проявлений, реализаций) более общей функции окситоцина — регуляции отношений с сородичами. Например, мыши с отключенным геном окситоцина перестают узнавать сородичей, с которыми ранее встречались. Память и все органы чувств у них при этом работают нормально.

 У самцов прерийных полевок супружеская верность регулируется не только дофамином, но и вазопрессином. Например, введение вазопрессина самцам прерийной полевки быстро превращает их в любящих мужей и заботливых отцов. Однако на самцов близкого вида Microtus pennsylvanicus, для которого нехарактерно образование прочных семейных пар, вазопрессин такого действия не оказывает. Таким образом, одни и те же нейропептиды могут по-разному действовать даже на представителей близкородственных видов, если их социальное поведение различается. Введение вазотоцина (птичьего гомолога вазопрессина) самцам территориальных птиц делает их более агрессивными и заставляет больше петь, но если тот же нейропептид ввести самцам зебровой амадины, которые живут колониями и не охраняют своих участков, то ничего подобного не происходит. Очевидно, нейропептиды не создают тот или иной тип поведения из ничего, а только регулируют уже имеющиеся (генетически обусловленные) поведенческие стереотипы и предрасположенности.

 Этого, однако, нельзя сказать про рецепторы окситоцина и вазопрессина, которые располагаются на мембранах нейронов некоторых отделов мозга. Оказалось, что самцов немоногамной полевки Microtus pennsylvanicus, этих закоренелых гуляк, на которых не подействовали ни блокировка рецепторов D1, ни введение вазопрессина, все-таки можно превратить в верных мужей, если повысить им экспрессию вазопрессиновых рецепторов V1a в мозге. Таким образом, регулируя работу генов вазопрессиновых рецепторов, удалось создать новую манеру поведения, которая в норме не свойственна данному виду животных.

 У моногамных полевок в ключевых участках мозга, ответственных за формирование супружеской привязанности, находится гораздо больше вазопрессиновых и окситоциновых рецепторов, чем у немоногамного вида. Во время спаривания нейроны гипоталамуса выделяют оба нейрогормона в больших количествах. Возбуждение нейронов, несущих соответствующие рецепторы, приводит к формированию устойчивых ассоциативных связей с сигналами, приходящими в это же время от обонятельной луковицы: полевки влюбляются прежде всего в запах своего партнера.

 У моногамных и полигамных видов обезьян (мармозеток и макак-резусов) обнаружены такие же закономерности в распределении вазопрессиновых рецепторов, как и у моногамных и полигамных полевок. По человеку аналогичные данные пока отсутствуют. Зато обнаружено поразительное сходство в динамике стероидных гормонов у самцов различных видов грызунов и приматов (человека и американских широконосых обезьян) с высоким уровнем отцовской заботы о потомстве. У самцов этих видов отмечено снижение уровня тестостерона после того, как их супруга рожает детеныша. Это может способствовать предотвращению агрессии против новорожденных. У мужчин, недавно ставших отцами, наблюдается также повышение уровня эстрадиола и прогестерона — гормонов, необходимых для нормального материнского поведения. Происходит ли это у самцов других видов моногамных обезьян, пока неизвестно.

 У полевок экспрессия вазопрессиновых рецепторов (и следовательно, их количество в прилежащем ядре и других отделах мозга) зависит от некодирующего участка ДНК — микросателлита, расположенного перед геном рецептора V1a. У моногамной полевки этот микросателлит длиннее, чем у немоногамного вида. Индивидуальная вариабельность по длине микросателлита коррелирует с индивидуальными различиями поведения (со степенью супружеской верности и заботы о потомстве).

 У человека, конечно, исследовать все это гораздо труднее — кто же позволит проводить с людьми генно-инженерные эксперименты. Однако многое можно понять и без грубого вмешательства в геном или мозг. Удивительные результаты дало сопоставление индивидуальной изменчивости людей по микросателлитам, расположенным недалеко от гена рецептора V1a, с психологическими и поведенческими различиями. Например, оказалось, что длина микросателлитов коррелирует со временем полового созревания, а также с чертами характера, связанными с общественной жизнью, в том числе с альтруизмом. Хотите стать добрее? Увеличьте в клетках мозга длину микросателлита RS3 возле гена вазопрессинового рецептора V1a.

 Этот микросателлит влияет и на семейную жизнь. Исследование, проведенное в 2006 году в Швеции, показало, что у мужчин, гомозиготных по одному из аллельных вариантов микросателлита (этот вариант называется RS3334), возникновение романтических отношений вдвое реже приводит к браку, чем у всех прочих мужчин. Кроме того, у них вдвое больше шансов оказаться несчастными в семейной жизни. У женщин ничего подобного не обнаружено: женщины, гомозиготные по данному аллелю, счастливы в личной жизни не менее остальных. Однако те женщины, которым достался муж с "неправильным" вариантом микросателлита, обычно недовольны отношениями в семье (Walum et al., 2008).

 У носителей аллеля RS3334 обнаружено еще несколько характерных особенностей. Их доля повышена среди людей, страдающих аутизмом (основной симптом аутизма, как известно, это неспособность нормально общаться с другими людьми). Кроме того, оказалось, что при разглядывании чужих лиц (например, в тестах, где нужно по выражению лица определить настроение другого человека) у носителей аллеля RS3334 сильнее возбуждается миндалина — отдел мозга, связанный с такими чувствами, как страх и недоверчивость.

 Подобные исследования начали проводить лишь недавно, поэтому многие результаты нуждаются в дополнительной проверке, однако общая картина начинает прорисовываться. Похоже, что по характеру влияния окситоциновой и вазопрессиновой систем на отношения между особями люди не очень отличаются от полевок.

 Вводить нейропептиды живым людям в мозг затруднительно, а внутривенное введение дает совсем другой эффект. Эти вещества с большим трудом проходят через гематоэнцефалический барьер (гематоэнцефалический барьер изолирует (частично, разумеется) мозг от кровотока. Барьер образован плотными оболочками кровеносных сосудов, питающих мозг. Через эти оболочки не могут проникнуть в мозг многие крупные молекулы, а также вирусы) и в кровотоке работают как гормоны, влияя на работу различных органов помимо мозга. Однако неожиданно оказалось, что можно вводить их перназально, то есть капать в нос, и эффект получается примерно таким же, как у крыс при введении прямо в мозг. Подобных исследований пока проведено не очень много, но результаты тем не менее впечатляют.

 Когда мужчинам капают в нос вазопрессин, лица других людей начинают им казаться менее дружелюбными. У женщин эффект обратный: чужие лица становятся приятнее и у самих испытуемых мимика становится более дружелюбной (у мужчин — наоборот).

 Опыты с перназальным введением окситоцина проводили пока только на мужчинах (это легко понять, учитывая, что в медицинской практике окситоцин применяется для стимуляции маточных сокращений у рожениц). Оказалось, что у мужчин от окситоцина улучшается способность понимать настроение других людей по выражению лица. Кроме того, мужчины начинают чаще смотреть собеседнику в глаза.

 В других экспериментах обнаружился еще один удивительный эффект перназального введения окситоцина — повышение доверчивости. Мужчины, которым ввели окситоцин, оказываются более щедрыми в "игре на доверие" (подробнее см. ниже, в разделе "Доверчивость и благодарность — наследственные признаки"). Они дают больше денег своему партнеру по игре, если партнер — живой человек, однако щедрость не повышается от окситоцина, если партнером является компьютер.

 Два независимых исследования показали, что введение окситоцина может приводить и к вредным для человека последствиям, потому что доверчивость может стать чрезмерной. Нормальный человек в "игре на доверие" становится менее щедрым (доверчивым) после того, как его доверие один раз было обмануто партнером. Но у мужчин, которым закапали в нос окситоцин, этого не происходит: они продолжают слепо доверять партнеру даже после того, как партнер их "предал".

 Если человеку сообщить неприятное известие, когда он смотрит на чье-то лицо, то это лицо впоследствии будет ему казаться менее привлекательным. Этого не происходит у мужчин, которым закапали в нос окситоцин.

 Начинает отчасти проясняться и нейрологический механизм действия окситоцина: например, оказалось, что он подавляет активность миндалины. По-видимому, это способствует снижению недоверчивости (люди перестают бояться, что их обманут). Возможно, потому и после спаривания самцы становятся спокойнее и смелее.

 Можно ли привести разнообразные психологические эффекты, вызываемые окситоцином, к некоему общему знаменателю? Что их объединяет? Было высказано предположение, что общая направленность действия окситоцина на мужскую психику состоит в избирательном повышении чувствительности (восприимчивости) к социально значимым сигналам, имеющим "положительную" окраску. Альтернативная возможность состоит в том, что окситоцин обостряет восприимчивость к любым положительным стимулам, а не только к социально значимым.

 При помощи элегантного эксперимента австралийским и германским психологам удалось подтвердить первую из двух гипотез (Unkelbach et al., 2008). В исследовании приняли участие 44 мужчины-добровольца. Их случайным образом поделили на две группы — опытную и контрольную. Первым закапали в нос окситоцин, вторым — водичку (плацебо). Непосредственно перед этим все участники прошли специальный тест на настроение. Через 45 минут после перназального введения окситоцина или плацебо они прошли тест повторно. Это позволило установить, что окситоцин не улучшил и не ухудшил настроение испытуемых.

 Затем начался главный этап эксперимента. Каждый участник должен был как можно быстрее определить, является ли слово, постепенно появляющееся на экране компьютера, "позитивным" или "негативным". Исследователи отобрали для эксперимента 60 слов, относящихся к пяти смысловым категориям, причем в каждой категории было шесть "позитивных" слов и столько же "негативных". Категории были следующие: 1) человеческие отношения (например, любовь/ненависть), 2) секс (поцелуй/бордель), 3) опасность или безопасность (защищенность/угроза), 4) радость или грусть (довольный/печальный), 5) иные позитивные и негативные слова (например, добродетель/преступление).

 Каждый участник должен был "отгадать" все 60 слов. Сначала на экране демонстрировался черный прямоугольник. Испытуемый сам начинал тестирование, нажимая пробел. После этого черный прямоугольник постепенно "растворялся" в течение 8 секунд. Из-под него пиксель за пикселем проступало скрытое слово. Испытуемый должен был как можно быстрее определить, является слово положительным или отрицательным, и нажать соответствующую кнопку.

 Полученные результаты подтвердили гипотезу о том, что окситоцин избирательно обостряет восприятие положительных социально значимых стимулов — и никаких других. Мужчины, которым был введен окситоцин, достоверно быстрее (в среднем примерно на 0,2 секунды) распознавали "положительные" слова из двух первых смысловых категорий (секс и отношения), однако окситоцин не повлиял на скорость узнавания всех прочих слов.

 Результат остался статистически значимым после введения необходимых поправок на длину слов и частоту их встречаемости. Различия в настроении испытуемых, равно как и их личное мнение о реальных или воображаемых эффектах введения окситоцина (это определяли путем опроса через день после опыта), не повлияли на скорость узнавания слов. Введение окситоцина, по-видимому, не дает никаких осознаваемых эффектов.

 Таким образом, окситоцин делает мужчин более восприимчивыми к сигналам и стимулам, несущим информацию, важную для установления хороших отношений (например, дружеских или сексуальных) с другими людьми. Скорее всего, на женщин он влияет точно так же — ведь у других млекопитающих окситоцин регулирует привязанность самки к своим детям, а у моногамных видов — еще и к половому партнеру.

 По мнению исследователей, перед обществом вскоре может встать целая серия новых "биоэтических" проблем. Следует ли разрешить торговцам распылять в воздухе вокруг своих товаров окситоцин? Можно ли прописывать окситоциновые капли разругавшимся супругам, которые хотят сохранить семью? Имеет ли право человек перед вступлением в брак выяснить аллельное состояние гена вазопрессинового рецептора V1a у своего партнера?

 Пока суд да дело, окситоцин продается в любой аптеке. Правда, только по рецепту врача. Как упоминалось выше, его вводят роженицам внутривенно для усиления маточных сокращений. Он регулирует и роды, и откладку яиц у моллюсков и многие другие аспекты репродуктивного поведения.

Дофаминовые рецепторы влияют на способность учиться на ошибках

Гены дофаминовых рецепторов влияют на психику человека и других млекопитающих множеством разнообразных и порой неожиданных способов. Например, мутации, ведущие к уменьшению количества дофаминовых рецепторов второго типа (D2) в определенных участках мозга, приводят к импульсивному поведению и повышают риск развития наркотической или алкогольной зависимости. Кроме того, люди с пониженным количеством рецепторов D2 чаще страдают ожирением (так как склонны к обжорству), чаще становятся рабами других вредных или опасных привычек (таких, например, как страсть к азартным играм).

 Одна из мутаций, приводящих к снижению числа дофаминовых рецепторов, известна под названием A1. У носителей этой мутации количество дофаминовых рецепторов D2 понижено примерно на 30%.

 Речь идет, конечно, не о жесткой генетической предопределенности того или иного типа поведения, а всего лишь о некоторой статистической тенденции. Например, в большой выборке наркоманов может оказаться 7—8% людей, гомозиготных по аллелю A1, а среди здоровых мы обнаружим только 2—3% таких гомозигот. Таким образом, большинство наркоманов имеют "нормальный" генотип, а большинство гомозигот по A1 на самом деле не являются наркоманами (а кто решил, что это предложение противоречит предыдущему, тот не учел, что наркоманы составляют сравнительно небольшой процент населения). При этом фраза "гомозиготность по A1 повышает риск развития наркомании" вполне корректна.

 Считается, что уменьшение количества рецепторов D2 ведет к недостатку положительных эмоций, и это толкает людей на поиск экстремальных способов получения радости от жизни. Однако механизм связи между недостатком дофаминовых рецепторов и различными видами опасного поведения может быть и иным.

Ведь дофамин — не только "вещество удовольствия", он выполняет в мозге несколько разных функций, в том числе участвует в процессах обучения.

 Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007).

 Для проверки этого предположения был поставлен эксперимент, в котором приняли участие 26 здоровых мужчин 25-28 лет, 12 из которых были носителями аллеля A1. Эксперимент состоял из двух этапов: "обучения" и "проверки". В ходе обучения испытуемые должны были 140 раз подряд выбрать один из двух символов (допустим, А или Б), последовательно появляющихся на экране. За "правильное" угадывание давалось вознаграждение. Каждый раз "правильным" мог оказаться любой из двух символов, но с разной вероятностью. Например, символ А вознаграждался в 80% процентах случаев, а символ Б — только в 20% (в других экспериментах использовались соотношения вероятностей 70:30 и 60:40).

 В ходе "обучения" испытуемые, конечно, замечали, что символ А приносит им удачу чаще, чем Б. Две группы не различались по средней частоте выбора "хорошего" и "плохого" символов в процессе обучения. То есть обучение, казалось бы, прошло одинаково успешно независимо от наличия или отсутствия аллеля A1. Но обучение в данном случае могло строиться на двух разных принципах: "избегать плохого" и "выбирать хорошее". Иными словами, испытуемые могли учиться как на ошибках, так и на позитивном опыте. Второй этап эксперимента был нужен как раз для того, чтобы разделить эти две возможности.

 На втором этапе испытуемым снова предлагали на выбор два символа — один уже знакомый ("хороший" А или "плохой" Б), а второй — новый, незнакомый. Это позволяло понять, чему, собственно, научились испытуемые: избегать "плохого" символа или выбирать "хороший".

 И вот тут между двумя группами выявились достоверные различия. Люди без аллеля A1 одинаково хорошо научились выбирать символ А и не выбирать символ Б. Иными словами,

они сделали правильные выводы как из позитивного, так и из негативного опыта. Люди с аллелем A1 уверенно выбирали "хороший" символ А, а вот избегать символа Б они не научились (выбирали его с той же частотой, что и спаренный с ним незнакомый символ). Таким образом, они не сделали выводов из своих ошибок, негативный опыт не запечатлелся у них в памяти.

 В ходе опытов ученые следили за состоянием мозга испытуемых при помощи ФМРТ. Оказалось, что у людей с аллелем A1 при неправильном выборе слабее возбуждался особый участок лобной коры — ростральный отдел поясной извилины {rostral cingulate zone, RCZ), который, как было показано ранее, участвует в "обучении на ошибках". Был выявлен также ряд других различий в работе мозга во время получения негативного опыта в двух группах испытуемых. В частности, оказалось, что у людей без аллеля A1 при "неправильном" выборе RCZ работает скоррелированно с гиппокампом (который отвечает за формирование долговременной памяти) и прилежащим ядром, которое участвует в эмоциональной оценке приобретаемого опыта и в котором много дофаминовых нейронов. У носителей аллеля A1 никаких корреляций в работе RCZ, гиппокампа и прилежащего ядра в ходе приобретения негативного опыта не наблюдалось.

 В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.

В главе "Мы и наши гены" (кн. 1) мы уже говорили об охоте за "генами человечности", которую биологи ведут, сравнивая геномы человека, шимпанзе, макаки резуса и других млекопитающих. Один из лучших трофеев этой охоты я нарочно припас для главы, посвященной психогенетике. Почему — сейчас станет ясно.

 В 2005 году группа исследователей под руководством Грегори Рэя из Университета Дьюка (США) обнаружила, что все люди отличаются от других обезьян несколькими мутациями в регуляторной области гена, кодирующего белок продинорфин (Rockman et al., 2005).

 Продинорфин является предшественником (т.е. исходным материалом для производства) нескольких нейропептидов-эндорфинов, связанных с регуляцией эмоционального статуса и влияющих на поведение, формирование социальных связей (привязанностей) и даже на способности к обучению и запоминанию. Последнее, впрочем, не так уж удивительно (попробуйте-ка что-нибудь выучить или запомнить, когда у вас очень плохое настроение). По своей структуре и характеру действия эндорфины сходны с опиатами. Некоторые наркотики вызывают чувство эйфории как раз потому, что связываются с рецепторами эндорфинов.

 Интересно, что кодирующая часть гена (участок, в котором закодирована структура белка) у человека такая же, как у других обезьян. Естественный отбор исправно отсеивал все возникающие здесь изменения. Поэтому и сам продинорфин, и образующиеся из него нейропептиды — эндорфины — идентичны у всех обезьян, включая человека. Изменилась только регуляторная область гена — участок, от строения которого зависит, в каких ситуациях данный ген будет включаться и выключаться и с какой интенсивностью будет осуществляться его считывание (то есть в конечном итоге — сколько будет синтезироваться продинорфина) в зависимости от тех или иных стимулов.

 Ученым удалось показать, что замена "обезьяньего" регуляторного участка на "человеческий" приводит к небольшому (примерно на 20%) увеличению синтеза продинорфина. Может быть, эволюционный смысл данного генетического изменения состоит в увеличении количества эндорфинов, вырабатываемых клетками мозга?

 В принципе это не исключено. Пожалуй, можно допустить, что люди способны испытывать более интенсивные положительные эмоции, чем шимпанзе. Людям приходится совершать много такого, чего шимпанзе в жизни не сделает. Например, идти на серьезные жертвы ради ближнего. Во время войн люди систематически — и иногда даже добровольно — идут на смерть ради неких абстрактных идей вроде "независимости родной страны". Женщины Homo sapiens испытывают совершенно не обезьяньи страдания во время родов и потом не по-обезьяньи долго нянчатся с беспомощными малышами. Безусловно, для этого нужно сильное внутреннее подкрепление, могучая "система награды". После родов, кстати, происходит мощный выброс эндорфинов в кровь. Может быть, все так и есть, и наши человеческие чувства восторга, счастья, душевного подъема значительно превосходят по силе аналогичные переживания шимпанзе? Я лично готов в это поверить, хотя экспериментально подтвердить (или опровергнуть) такую гипотезу трудно. Но дело, скорее всего, не только в том, что эндорфинов стало производиться больше, но и в том, что усиленный синтез эндорфинов стал происходить в ответ на какие-то иные стимулы. Все это могло серьезно изменить мотивацию человеческих поступков, наши желания и жизненные цели.

 Некоторые вариации в строении регуляторной области продинорфинового гена у человека коррелируют с предрасположенностью к шизофрении, эпилепсии и кокаиновой зависимости. Однако в ходе эволюции у наших предков возникли и закрепились другие изменения, оказывающие, вероятно, более тонкое и гораздо более благотворное воздействие на систему эмоциональной регуляции поведения. К сожалению, в чем именно состоит это воздействие, пока остается неизвестным. Самым надежным способом это выяснить было бы создать генетически модифицированного человека, у которого человеческая регуляторная область продинорфинового гена была бы заменена на шимпанзиную, и посмотреть, как это существо будет себя вести. По вполне понятным причинам проводить такой эксперимент никто не будет. Столь же трудноразрешимые морально-этические проблемы стоят и на пути создания трансгенных шимпанзе с человеческой регуляторной последовательностью. Подобные опыты можно проводить лишь на отдельных клетках (именно таким способом, создавая трансгенные нейроны, исследователи обнаружили усиление синтеза продинорфина при замене "обезьяньего" регуляторного участка "человеческим").

 Судя по некоторым характерным признакам, о которых говорилось в первой части книги (таким как сниженный уровень полиморфизма в окрестностях изменившегося регуляторного участка), "человеческий" вариант гена закрепился под действием положительного отбора. Это означает, что возникшие мутации были селективно выгодны, их носители оставляли в среднем больше потомков, чем носители старых, исходных вариантов гена.

 Интенсивный отбор определенных вариантов продинорфинового гена продолжался и после того, как наши предки вышли из своей африканской прародины и заселили другие континенты. В разных условиях, по-видимому, оказывались выгодными разные модели поведения, поэтому человеческие популяции сильно отличаются друг от друга по частоте встречаемости разных вариантов гена. На отбор тех или иных вариантов могли оказывать влияние природные и культурные факторы, в частности местные традиции употребления опиоидов растительного происхождения или особые практики, влияющие на синтез эндорфинов, такие как акупунктура. При этом те несколько мутаций, которые отличают нас от других обезьян, сохранились у всех современных людей в неизменном виде.

Аристотель, которого считают основоположником научной политологии, называл человека "политическим животным". Очень неплохое определение даже по меркам сегодняшнего дня! Однако до самых недавних пор политологи не рассматривали всерьез возможность влияния биологических факторов (таких как генетическая вариабельность) на политические процессы. Политологи разрабатывали свои собственные модели, учитывающие десятки различных социологических показателей, но даже самые сложные из этих моделей могли объяснить не более трети наблюдаемой вариабельности поведения людей во время выборов. Чем объясняются остальные две трети? Похоже, ответ на этот вопрос могут дать нейробиологи и генетики.

 "Политическое мышление", по-видимому, является одним из важнейших аспектов социального интеллекта. В повседневной жизни нам (как и другим приматам) постоянно приходится решать задачи "политического" характера: кому можно доверять, а кому нет; как вести себя с разными людьми в зависимости от их положения в общественной иерархии; как повысить свой собственный статус в этой иерархии; с кем заключить альянс и против кого (см. главу "Общественный мозг"). Нейробиологические исследования показали, что при решении подобных задач возбуждаются те же самые участки мозга, что и при обдумывании глобальных политических проблем, вынесении суждений о том или ином политическом деятеле или партии.

 Однако это наблюдается только у людей, разбирающихся в политике, — например, у убежденных сторонников демократической или республиканской партии в США. Демократы и республиканцы используют для генерации политических суждений одни и те же "социально ориентированные" участки мозга. Если же попросить высказаться о национальной политике людей, которые политикой не интересуются, то у них возбуждаются совсем другие участки мозга — те, которые отвечают за решение абстрактных задач, не связанных с человеческими взаимоотношениями (например, задач по математике). Это не значит, что у политически наивных людей плохо работает социальный интеллект. Это значит лишь, что они не разбираются в национальной политике, и потому соответствующие задачи их мозг проводит по разряду "абстрактных", и социально ориентированные контуры не задействуются. Нарушение работы этих контуров характерно для аутистов, которые могут очень хорошо справляться с абстрактными задачами, но не могут общаться с людьми. С другой стороны, отсутствие интереса к политике может быть не только причиной, но и следствием того, что политические вопросы не возбуждают "социальные" участки мозга у данного гражданина.

 Крупномасштабные политические проблемы впервые встали перед людьми совсем недавно в эволюционном масштабе времени. Судя по всему, для решения мировых проблем мы используем старые, проверенные генетические и нейронные контуры, которые развились в ходе эволюции для регуляции наших взаимоотношений с соплеменниками в небольших коллективах. А если так, то для понимания политического поведения людей совершенно недостаточно учитывать только социологические данные. Политологам пора объединить свои усилия со специалистами по генетике поведения, нейробиологами и эволюционными психологами (Fowler, Schreiber, 2008).

 Первые научные данные, указывающие на то, что политические взгляды отчасти зависят от генов, были получены в 1980-е годы (Martin et al., 1986), но поначалу эти результаты казались сомнительными. Убедительные доказательства наследуемости политических убеждений, а также других важных личностных характеристик, влияющих на политическое и экономическое поведение, удалось получить в последние 5-6 лет в ходе изучения большого количества пар близнецов (Alford et al., 2005). Было показано, что склонность людей вступать в те или иные политические партии отчасти наследуется и даже результаты выборов могут в известной мере зависеть от генотипа голосующих. По-видимому, не менее трети вариабельности по политическим взглядам определяется генами, около половины — факторами среды, различающимися для близнецов из одной пары, и лишь около 1/6 — общими для близнецов условиями воспитания в семье.

 Разумеется, мы не должны забывать, что влияние генов на убеждения — как и на любой другой психологический или поведенческий признак — лишь статистическое, вероятностное; оно никогда не бывает строго детерминистическим. Это утверждение в самой общей форме справедливо для большинства связей между причинами и следствиями в живой природе.

 Итак, стало ясно, что политические пристрастия в значительной мере являются наследственными. Но какие именно гены на них влияют? В этом направлении пока сделаны лишь первые шаги. Например, недавно было показано влияние гена дофаминового рецептора D2 на политическую активность: один из вариантов этого гена (аллель А2) на 8% повышает вероятность того, что человек вступит в какую-нибудь политическую партию; носители этого аллеля активнее участвуют в выборах (Dawes, Fowler., 2009). Об этом гене (DRD2) мы уже упоминали: некоторые его аллели влияют на склонность к алкоголизму, пристрастию к азартным играм и импульсивному поведению.

 Еще меньше, чем о конкретных "генах политического поведения", известно о характере взаимодействия этих генов с культурно-социальными факторами. Между тем всеми признается, что конечный результат — политические взгляды (как и любой другой психологический признак) — формируется именно в ходе такого взаимодействия.

 В октябре 2010 года группа американских исследователей во главе с генетиком Джеймсом Фоулером из Калифорнийского университета в Сан-Диего сообщила о новых результатах, проливающих свет на роль другого дофаминового рецептора — D4 — в формировании политических взглядов у молодых американцев.

 Мы уже говорили в главе "Великое расселение сапиенсов" (кн. 1), что один из аллелей (7R) гена DRD4 способствует склонности к поиску новизны и авантюризму. Связь между политическими взглядами и восприятием новизны была выявлена недавно в ходе нейробиологических исследований. Оказалось, что у либералов и консерваторов мозг по-разному реагирует на неожиданные ситуации: когда на экране компьютера появляется не то, что ожидалось, у либералов сильнее возбуждаются участки мозга, отвечающие за восприятие новизны (Amodio et al., 2007). Кроме того, в ряде психологических исследований была показана связь между поиском новизны и склонностью к политическому либерализму. Исходя из этих фактов, авторы решили проверить, не влияет ли ген DRD4 и в особенности его аллель 7R на политические убеждения.

 В основу работы легли данные, полученные в ходе выполнения долгосрочной национальной программы по изучению факторов, влияющих на здоровье (The National Longitudinal Study of Adolescent Health). Суть программы — в систематическом наблюдении за большой выборкой молодых американцев, которым в момент старта программы, в 1994-1995 учебном году, было от десяти до 18 лет, а сейчас, когда я пишу эти строки, им, соответственно, от 27 до 35.

 У 2574 участников были взяты пробы ДНК и определено аллельное состояние гена DRD4. В выборке обнаружилось 5% гомозигот по аллелю 7R (то есть носителей двух копий этого аллеля), 33% гетерозигот (носителей одной копии) и 62% гомозигот по отсутствию этого аллеля. В подростковом возрасте все участники были подробно протестированы, в том числе их просили указать имена своих близких друзей. Можно было написать от нуля до десяти имен (максимум пять мужских и пять женских). Затем по прошествии восьми лет, когда участникам было от 18 до 26, их протестировали на политические взгляды. В частности, нужно было оценить собственные убеждения по пятибалльной либерально-консервативной шкале: участник должен был указать, являются ли его взгляды "очень консервативными" (1 балл), "консервативными" (2), "промежуточными" (3), "либеральными" (4) или "очень либеральными" (5).

 Тщательный статистический анализ полученных данных, в который были включены все необходимые поправки на пол, возраст, социальное положение семьи и т.д., показал, что между наличием аллеля 7R и идеологией (положением на либерально-консервативной шкале) нет прямой связи. Но это не обескуражило исследователей, потому что они изначально предполагали, что влияние гена может быть не прямым, а опосредованным и проявляться только в комплексе с какими-то социальными факторами.

 Это предположение подтвердилось. Авторам удалось показать, что идеология достоверно зависит от комбинации двух факторов: наличия аллеля 7R и количества друзей в юности. Если у человека две копии аллеля 7R и при этом много друзей, то вероятность того, что он окажется либералом, заметно повышается. При этом между наличием 7R и количеством друзей связи нет: среднее число друзей юности примерно одинаково у лиц с этим аллелем и без него.

 У людей, имеющих только одну или ни одной копии аллеля 7R, количество друзей не влияет на политические взгляды. При любом количестве друзей их положение на шкале остается примерно одинаковым — в среднем около 2,8 баллов. Напротив, у лиц, имеющих две копии аллеля 7R, положение на этой шкале линейно зависит от числа друзей в юности: от примерно 2,8 при отсутствии друзей до 3,2 при наличии десяти друзей. Иными словами, большое число друзей может продвинуть носителя двух копий 7R почти на половину (40%) расстояния от "консерватора" до "умеренного" или от "умеренного" до "либерала". Это очень существенное влияние, которое было подтверждено при помощи нескольких взаимодополняющих статистических методов.

 Ни большое число друзей, ни наличие аллеля 7R по отдельности не делают человека либералом. Однако вместе эти два фактора — генетический и социальный, врожденный и средовой (количество друзей обладает низкой наследуемостью, то есть этот признак мало зависит от генов) — оказывают существенное влияние на политические взгляды.

 Авторы по-честному отмечают, что подобные новаторские результаты, как правило, начинают считаться твердо доказанными лишь после того, как несколько исследовательских групп независимо подтвердят их на разных выборках. Пока же, по мнению авторов, лучше не объявлять на весь мир об "открытии гена либерализма" (что, впрочем, уже успели сделать некоторые журналисты). Главная ценность исследования в том, что оно наглядно продемонстрировало специфическое взаимодействие между генетическими и социальными факторами, совместно влияющими на формирование политических взглядов.

 Интерпретировать обнаруженную взаимосвязь в принципе можно по-разному, но самым простым и логичным объяснением представляется следующее. Аллель 7R способствует тому, что человек получает больше удовольствия от всего нового, он хуже переносит однообразие и любит знакомиться с разными новыми идеями. Подростковый период очень важен для формирования политических убеждений и идеологических пристрастий. Именно в этом возрасте человек особенно восприимчив к идейному влиянию сверстников. Если в этот период человек, радостно воспринимающий новизну, тесно общается со многими разными людьми, он с большой вероятностью научится благожелательно относиться к различающимся взглядам на мир и в дальнейшем будет терпимее ко всяким нетрадиционным идеям и веяниям, то есть будет склонен к либерализму.

 Хотя при формировании дружеских связей наблюдается некоторая положительная ассортативность по взглядам (то есть дружат чаще единомышленники), тем не менее специальные исследования выявили значительную вариабельность по политическим взглядам в группах, связанных узами дружбы. Поэтому предположение о том, что число друзей положительно коррелирует с разнообразием взглядов, с которыми человек близко соприкасается в подростковом возрасте, выглядит правдоподобным. Самой по себе тяги к новизне — без достаточно разнообразного круга общения, — по-видимому, не хватает для формирования склонности к либерализму. Так же и человек, генетически не склонный получать удовольствие от новых ощущений, не проникнется должной симпатией к различающимся взглядам, даже если круг общения у него широкий.

 Разумеется, не следует думать, что склонность к либерализму или консерватизму зависит только от сочетания аллельного состояния гена DRD4 с количеством друзей юности. Этот признак, скорее всего, зависит от многих генов и факторов среды (культурной и социальной) и от бесчисленных взаимодействий между ними. Однако влияние большинства этих факторов и взаимодействий, если брать их по отдельности, скорее всего, очень невелико. На современном этапе удается обнаружить только самые сильные и очевидные из существующих причинно-следственных связей такого рода.

Для понимания человеческой эволюции особое значение имеет изучение генетического базиса психологических признаков, связанных с кооперативным поведением, без которого существование устойчивых социальных структур у приматов невозможно. Этой теме целиком посвящена одна из последующих глав, а здесь мы рассмотрим лишь некоторые факты, наглядно демонстрирующие наследственный характер таких признаков.

 На пчелах, бактериях и других общественных организмах, не способных к социальной и культурной эволюции, изучать становление кооперации и альтруизма проще, поскольку сразу можно с достаточной долей уверенности предполагать, что разгадка кроется в генах, определяющих поведение, а не в воспитании, культуре и традициях. Какие могут быть традиции у бактерий? С приматами, особенно с человеком, сложнее: здесь помимо обычной биологической эволюции, основанной на отборе генов, необходимо учитывать еще и культурную эволюцию, основанную на отборе мемов (в данном случае речь идет о таких мемах, как морально-нравственные нормы, правила поведения в обществе и взаимоотношений между людьми)

 Ясно, что способность к кооперативному и альтруистическому поведению в основе своей заложена в наших генах — ведь кооперация была необходима нашим предкам для выживания задолго до того, как они овладели речью и тем самым создали "питательную среду" для быстрого распространения и эволюции мемов. Ясно, что практически любой здоровый человек при соответствующем воспитании способен научиться вести себя более или менее "кооперативно" и "альтруистично". Значит, некий минимально необходимый генетический базис альтруизма есть у всех нас — соответствующие гены прочно зафиксировались в человеческой популяции. Однако до сих пор имеется очень мало экспериментальных данных, на основании которых можно судить о том, в какой фазе находится эволюция альтруизма в современном человечестве: то ли генетический этап давно закончился и сегодня актуальными являются только социально-культурные аспекты этой эволюции, то ли эволюция альтруизма продолжается и на уровне генов.

 В первом случае следует ожидать, что наследственная изменчивость людей по поведенческим признакам, связанным с альтруизмом, кооперацией и взаимным доверием, очень мала или вовсе отсутствует, а столь очевидные всем нам различия по уровню доброты и порядочности объясняются исключительно внешними факторами — воспитанием, условиями жизни и разными случайными обстоятельствами.

 Во втором случае мы должны ожидать, что эти различия отчасти объясняются также и наследственными факторами, то есть генами. "Отчасти" — потому что роль внешних факторов в становлении человеческой личности слишком очевидна, чтобы кому-то пришло в голову ее отрицать. Вопрос ставится следующим образом: оказывают ли сегодня индивидуальные генетические различия хоть какое-то влияние на наблюдаемую вариабельность людей по степени кооперативности, альтруизма и взаимного доверия.

 В поисках ответа на этот вопрос две группы психологов и антропологов из Швеции и США независимо друг от друга провели почти идентичные исследования. В обоих случаях для оценки соотношения роли генов и воспитания сравнивалось поведение одно- и разнояйцевых близнецов, а для оценки степени альтруизма и кооперации использовалась классическая "игра на доверие" (см. ниже).

 Две группы ученых узнали о существовании конкурентов только тогда, когда все эксперименты были уже проведены и все данные собраны. Вместо того чтобы писать наперегонки свои статьи и бороться за приоритет, ученые поступили так, как подобает специалистам, изучающим кооперативное поведение, — они скооперировались и опубликовали совместную статью (Cesarini et al., 2008). Благо и результаты у них получились очень похожие.

 Игра на доверие, которая в последнее время широко применяется в психологических исследованиях и считается надежным тестом на кооперативность, состоит в следующем. В игре участвуют двое незнакомых людей. Игроки не видят друг друга и играют друг с другом только один раз, поэтому у них нет никаких оснований рассчитывать на благодарность или опасаться мести партнера. Тем самым исключается элемент реципрокности (взаимности). Первому игроку ("доверяющему") выдается некая сумма реальных денег. Игрок может оставить ее всю себе, а может какую-то часть (или всю сумму) пожертвовать в пользу второго игрока. Пожертвованная сумма утраивается экспериментаторами и вручается второму игроку ("благодарящему"). После этого "благодарящий" может оставить себе все деньги, а может какую-то часть передать первому игроку. На этом игра заканчивается.

 С точки зрения классической теории игр, самая выгодная стратегия для обоих игроков — это оставить себе все полученные деньги. "Доверяющий", в принципе, мог бы рискнуть и пожертвовать часть денег "благодарящему", рассчитывая на его доброту. Но для благодарящего оптимальной стратегией в этом случае будет ничего не возвращать. Вернув часть денег, "благодарящий" только потерпит убыток, не получив ничего взамен. "Доверяющий", понимая это, должен сообразить, что рисковать нет никакого смысла.

 Но так обстоит дело только с точки зрения теории игр, которая учитывает прямые корыстные интересы игроков и пренебрегает более тонкими аспектами мотивации человеческого поведения. Многочисленные эксперименты показали, что реальные люди обычно и "доверяют", и "благодарят", причем порой весьма щедро.

 Игра на доверие зарекомендовала себя как хороший тест, позволяющий оценивать влияние различных факторов на доверчивость и благодарность. Например, показано, что у людей повышается уровень окситоцина, когда им оказывают доверие; мы уже упоминали и об обратном эффекте: искусственное увеличение уровня окситоцина ведет к росту доверчивости.

 Шведы привлекли к участию в эксперименте 658 человек (71 пару разнояйцевых однополых и 258 пар однояйцевых близнецов), а американцы — 706 (75 пар разнояйцевых однополых и 278 пар однояйцевых). Методики немного различались. В Швеции каждый испытуемый играл в игру на доверие с представителем другой близнецовой пары, выигранные деньги получал спустя несколько дней, а "благодарящий" должен был заранее решить, как он отреагирует на ту или иную полученную от "доверяющего" сумму. В Америке испытуемые играли с посторонними людьми, не имеющими близнецов; деньги получали сразу, а "благодарящий" принимал решение лишь после того, как узнавал о решении "доверяющего". Тот факт, что, несмотря на эти различия, результаты получились сходными, подтверждает их надежность.

 Сравнение поведения одно- и разнояйцевых близнецов, а также неродственных людей в игре на доверие позволило ученым оценить степень влияния на доверчивость и благодарность следующих ТРЕХ ГРУПП ФАКТОРОВ.

1. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. У однояйцевых близнецов все гены полностью идентичны. У разнояйцевых близнецов, как у обычных братьев и сестер, абсолютно идентична в среднем лишь половина генома, а во второй половине могут быть различия по полиморфным локусам (полиморфные локусы - участки генома, которые могут различаться у разных особей одного и того же вида. Мономорфные локусы у всех особей одинаковы). Наконец, у неродственных людей различия могут быть во всех полиморфных локусах.

2. ОБЩИЕ ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ — те условия воспитания, которые являются одинаковыми для близнецов, воспитываемых в одной семье. Ранее высказывалось предположение, что родители могут более "одинаково" воспитывать однояйцевых близнецов, чем разнояйцевых, усиливая тем самым сходство первых и различие вторых. Но это предположение не подтвердилось: было показано, что в тех случаях, когда родители по ошибке считают своих разнояйцевых детей однояйцевыми, это не приводит к увеличению сходства в поведении близнецов.

3. РАЗЛИЧАЮЩИЕСЯ ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ — в эту группу попадают все прочие условия воспитания, жизненный опыт, а заодно и всевозможные случайности и даже неточности и ошибки в проведении эксперимента.

Оказалось, что три группы факторов влияют на степень доверчивости в пропорции 0,20:0,12:0,68 у шведов и 0,10:0,08:0,82 у американцев; на степень благодарности — в пропорции 0,18:0,17:0,66 у шведов и 0,17:0,12:0,71 у американцев.

 Таким образом, самое большое влияние оказывают различающиеся внешние факторы в комплексе со всеми случайностями и ошибками; на втором месте — гены, на третьем — общие внешние факторы (то есть семья). Применение дополнительных статистических процедур позволило показать, что ролью последних вообще можно пренебречь без особых потерь — модели, объясняющие наблюдаемую вариабельность только на основе генов и различающихся факторов, справляются со своей задачей не хуже, чем модели, учитывающие все три группы факторов. Однако если исключить из модели гены или различающиеся факторы, качество модели снижается очень резко.

 Таким образом, наблюдаемые различия по степени доверчивости и благодарности как минимум на 10—20% предопределены генетически. Это очень серьезный вывод, имеющий далеко идущие последствия. Значит, не все зависит от воспитания и опыта — кое-что осталось и на долю генов. Есть люди, от рождения более склонные доверять другим и вознаграждать за оказанное доверие, и есть недоверчивые от природы, не склонные тратить много ресурсов на выражения благодарности.

 Это означает также, что биологическая эволюция альтруизма в человечестве еще не закончена. В популяции сохранился полиморфизм по генам, определяющим большую или меньшую склонность к кооперативному поведению и взаимному доверию. Можно предположить, что в разных природных, социальных и экономических условиях естественный отбор благоприятствует то доверчивым кооператорам, то недоверчивым эгоистам, и переменчивость этих условий способствует сохранению полиморфизма.

 Есть и другой вариант объяснения, основанный не на переменчивости условий, а на частотно-зависимом "балансирующем" отборе. Чем больше кругом доверчивых альтруистов, тем выгоднее быть "недоверчивым", паразитируя на чужой доброте; но если паразитов становится много, их стратегия оказывается уже не столь выгодной, да и общество начинает воспринимать их как реальную угрозу и вырабатывать меры для обуздания эгоизма.

 Может показаться, что 10-20% — это пустяк по сравнению с влиянием различающихся внешних условий. Однако авторы отмечают, что полученные ими оценки влияния генов на доверчивость и благодарность, скорее всего, сильно занижены. Во-первых, в категорию различающихся внешних факторов попали все случайности и ошибки. На решение игрока могла повлиять какая-нибудь мелочь — случайно пришедшая в голову мысль, воспоминание, пролетевшая за окном муха. Если бы каждый испытуемый участвовал в нескольких играх с разными партнерами, результаты почти наверняка показали бы более значительную роль наследственности (а также и общих внешних факторов). Но в проведенных экспериментах каждый испытуемый участвовал только в одной игре с одним-единственным партнером.

 Во-вторых, использованные учеными статистические модели основывались на предположении об отсутствии ассортативного скрещивания по исследуемым признакам (ассортативное скрещивание — предпочтительное скрещивание генетически сходных особей). Иными словами, предполагалось, что люди с равной вероятностью вступают в брак как с доверчивыми и благодарными, так и с недоверчивыми и неблагодарными партнерами, независимо от того, к какой категории относятся они сами. Если же на самом деле кооператоры предпочитают вступать в брак с другими кооператорами, а эгоисты — с эгоистами, то различия между разнояйцевыми близнецами по "генам доверчивости" в действительности меньше, чем предполагалось в моделях (поскольку их родители более сходны между собой по этим генам). Это должно было привести к занижению полученных оценок роли наследственности (влияние генов частично было интерпретировано как влияние воспитания). Одним словом, весьма вероятно, что в действительности гены обуславливают более 20% имеющихся различий по степени доверчивости и благодарности.

 Авторы отмечают, что специалистам в области гуманитарных наук может показаться неожиданным вывод о том, что генетические различия сильнее влияют на вариабельность кооперативного поведения, чем различия в общих внешних факторах. Однако это вполне соответствует тем выводам, к которым пришли в последние годы специалисты по генетике поведения. В 2000 году Эрик Туркхеймер сформулировал "три закона генетики поведения" (Turkheimer, 2000), второй из которых гласит, что эффект воспитания в одной и той же семье обычно менее значителен, чем влияние генов.

 Все это выглядит довольно неутешительно для родителей: получается, что от воспитания в семье "кооперативные" качества ребенка зависят лишь в очень малой степени. Заметно большее влияние оказывают гены, еще большее — те внешние факторы и жизненный опыт, на которые семья повлиять не может. Практический вывод из этого очень простой. Если вы хотите, чтобы ваши дети были добрыми, лучше не стройте лишних иллюзий о "правильном воспитании", а выбирайте себе доброго брачного партнера — так будет надежнее.

Три закона генетики поведения Э. Туркхеймера

ЗАКОН ПЕРВЫЙ. Все поведенческие признаки людей — наследственные, то есть в какой-то мере зависят от генов.

ЗАКОН ВТОРОЙ. Эффект генов сильнее, чем эффект воспитания в одной семье.

ЗАКОН ТРЕТИЙ. Значительная часть вариабельности людей по сложным поведенческим признакам не объясняется ни генами, ни влиянием семьи (Turkheimer, 2000).

Эти три закона представляют собой эмпирические обобщения, "выстраданные" специалистами по генетике человеческого поведения в ходе многолетних исследований. Разумеется, из этих законов есть исключения, и в специальной литературе они сопровождаются множеством оговорок.

Мы уже знаем, что, если закапать человеку в нос окситоцин, у него повышаются доверчивость и щедрость. Еще мы знаем, что эти черты характера являются отчасти наследственными. Исходя их этих фактов, естественно предположить, что те или иные варианты (аллели) генов, связанных с синтезом окситоцина или с его восприятием нейронами мозга, могут влиять на склонность людей доверять другим и делиться с ними ценными ресурсами (например, деньгами).

 Именно так и рассуждали израильские генетики, обнаружившие в 2009 году связь между некоторыми аллельными вариантами гена OXTR и склонностью людей проявлять бескорыстный альтруизм (Israel et al., 2009). Ген OXTR кодирует окситоциновый рецептор — белок, отвечающий за восприимчивость нейронов к окситоцину.

 Ранее теми же авторами была проделана аналогичная работа с геном вазопрессинового рецептора V1a. Оказалось, что между некоторыми вариациями в нуклеотидной последовательности регуляторных участков этого гена и готовностью людей поделиться деньгами с незнакомцем существует прямая связь. Мы уже упоминали об этом результате в разделе "Нейрохимия личных отношений".

 Однако было бы наивно предполагать, что ген рецептора V1a является единственным геном, влияющим на эти черты характера. Специалисты, изучающие генетику поведения, хорошо знают, что так не бывает практически никогда. Сложные поведенческие признаки зависят от множества генов (ну и от среды, разумеется).

 В исследовании приняли участие две группы испытуемых: первая состояла из 203 студентов обоего пола, вторая — из 98 взрослых женщин.

 Для определения склонности к альтруизму использовались два стандартных теста, которые иногда не совсем правильно называют "играми". Первый тест называется "Диктатор". В этом тесте участвуют два человека, но только один из них совершает активные действия (принимает решения), а второй абсолютно пассивен. В данном случае второго участника на самом деле вообще не было, но испытуемые об этом не знали. Каждому участнику говорили, что он "играет" с другим человеком, ему не знакомым, причем экспериментаторы гарантировали полную анонимность. То есть испытуемые не опасались мести партнера и не рассчитывали на его благодарность. Испытуемый получал небольшую сумму денег (50 шекелей) и должен был по своему усмотрению распределить ее между собой и невидимым партнером. Он мог спокойно оставить все деньги себе — и это было бы единственно правильным решением с точки зрения теории игр.

 Впрочем, как мы уже знаем, многие человеческие поступки нельзя адекватно объяснить при помощи теории игр, то есть с позиций личной выгоды (Henrich et al., 2005). Как показывает практика, большинство людей в этой ситуации все-таки делятся с партнером. "Игра" на этом заканчивается. Деньги были настоящие, сколько денег испытуемый оставлял себе, столько и уносил с собой. Сумма, пожертвованная несуществующему партнеру, оставалась у экспериментаторов.

 Во втором тесте испытуемому предлагали принять серию экономических решений по разделу денег. В каждом случае нужно было выбрать один из трех вариантов раздела. Варианты могли быть, например, такие: 1) себе взять 500 условных денежных единиц, партнеру не дать ничего; 2) себе 500 и партнеру 500; 3) себе 550, партнеру — 300. В данном случае выбор первого варианта свидетельствует об иррациональном (с точки зрения теории игр) желании напакостить партнеру, третьего — об обычном "здоровом эгоизме", выбор второго варианта является актом альтруизма (причем стимулом к выбору второго варианта может быть также стремление к равенству — эгалитаризм). По совокупности принятых решений можно оценить степень "просоциальности" испытуемого, то есть его склонность проявлять заботу об интересах партнера, в том числе и в ущерб своим личным интересам. В этом тесте деньги тоже были настоящие: после тестирования у. е. переводились в наличные, и испытуемый получал свою долю сполна.

 Результаты тестирования затем сопоставлялись с результатами генетического анализа.

 В некодирующих (предположительно регуляторных) областях гена OXTR имеется несколько так называемых однонуклеотидных полиморфизмов, или снипов (single nucleotide polimorphisms, SNP). Большая часть гена OXTR одинакова у всех людей (это справедливо и для всех прочих генов), но по некоторым нуклеотидам разные версии гена могут различаться. Именно эти нуклеотиды, которые могут быть разными у разных людей, и называют снипами.

 У всех испытуемых первой группы определили аллельное состояние 15 снипов в некодирующих участках гена OXTR. В восьми случаях из 15 была обнаружена связь между тем, какой нуклеотид стоит в данной позиции в гене OXTR, и склонностью к альтруизму, которая была выявлена в двух тестах. Некоторые снипы влияют на альтруизм только у мужчин, другие — только у женщин, третьи — у обоих полов. Наиболее значимая корреляция с альтруизмом обнаружилась у трех снипов.

 Затем исследование повторили на второй группе испытуемых. На этот раз проверялись только три снипа, важность которых была установлена в предыдущем опыте, и использовался только один из двух тестов — игра "Диктатор". Взрослые женщины в этой игре вели себя в целом более альтруистично, чем студенты. Наиболее значимая корреляция с альтруизмом была выявлена у одного из трех снипов (его условное обозначение — rs1042778). Люди, у которых в этой полиморфной позиции стоит нуклеотид Г (гуанин), охотнее делятся деньгами с незнакомцами, чем те, у которых там стоит нуклеотид Т (тимин). Так, женщины из второй группы с генотипами ГГ и ГТ отдали партнеру в игре "Диктатор" в среднем 25 шекелей, а носительницы генотипа ТТ — только 18,5.

 Частота аллеля Т, который коррелирует с жадностью, среди участников эксперимента составила 29%; частота "щедрого" аллеля Г, соответственно, 71%.

 Таким образом, исследование показало, что склонность к альтруистическим поступкам зависит от генов не только вазопрессиновых, но и окситоциновых рецепторов. Поскольку выявленные снипы находятся не в кодирующих, а в регуляторных областях генов, можно заключить, что доброта зависит не от строения самих рецепторов, а от того, каким образом в тех или иных клетках мозга регулируется активность генов, кодирующих эти рецепторы. От этой активности в конечном счете зависит, сколько рецепторов будет находиться на мембране нейронов, а это в свою очередь определяет степень чувствительности нейронов к окситоцину и вазопрессину.

 Так что если теперь фармакологи захотят создать пресловутые "таблетки от жадности", существующие пока только в анекдотах, то у них уже есть целых две хороших "терапевтических мишени" (так называют конкретные биохимические процессы или гены, воздействуя на которые можно исправить тот или иной дефект или вылечить болезнь). Разработка новых лекарственных средств обычно начинается именно с поиска таких "мишеней".

 Недавно было проведено еще одно важное исследование, касающееся гена OXTR. На этот раз проверялось влияние другого снипа — rs53576 — на склонность искать моральной поддержки у знакомых ("плакаться в жилетку") при всяческих жизненных неприятностях (Kim et al., 2010). В этом исследовании, как и в случае с влиянием гена DRD4 на политические взгляды, отчетливо выявилось совместное влияние генов и среды (в данном случае — национальных культурных традиций) на поведенческий признак.

 Исследование проводилось на жителях США и Кореи. В американской культуре плакаться в жилетку друзьям считается в принципе нормальным поведением, даже скорее хорошим, чем плохим. Тем самым люди демонстрируют близким свое доверие и укрепляют дружеские связи, общее состояние которых в современной западной цивилизации вызывает серьезные опасения. В Корее к такому поведению относятся хуже, считают его скорее асоциальным.

 Что же выяснилось? В Америке люди с генотипами ГГ и АГ, находясь в состоянии стресса, чаще ищут моральной поддержки у знакомых, чем носители генотипа АА. В Корее такой зависимости нет: обладатели всех трех генотипов плачутся в жилетку одинаково редко.

 От чего зависит это различие — от культурной среды или, может быть, от каких-то других генов, различающихся у корейцев и американцев? Оказалось, от культурной среды. Авторы показали это, протестировав группу граждан США корейского происхождения (то есть носителей корейских генов и американской культуры). У этих людей зависимость оказалась такая же, как и у прочих американцев.

 Получается, что генотипы ГГ и АГ — это не "гены плача в жилетку". Если уж надо дать им "журналистское" название, то это скорее "гены плача в жилетку в том случае, если такое поведение одобряется обществом".

 Итак, человеческое поведение в значительной мере определяется генами. Влияние генов на психологические и поведенческие признаки опосредуется культурно-социальными факторами. Для некоторых "поведенческих" генов доказано, что в прошлом они находились под действием положительного отбора. У людей до сих пор существует наследственная изменчивость по таким душевным качествам, как доброта, щедрость, доверчивость, склонность к кооперации, приверженность тем или иным политическим взглядам, способность поддерживать хорошие отношения с близкими людьми, стремление к новым впечатлениям. А значит, все это может эволюционировать даже сегодня и наверняка эволюционировало в прошлом. Опосредованность генетических влияний культурно-социальными факторами означает, что биологическая эволюция человеческой души, основанная на отборе генов, идет рука об руку с культурно-социальной эволюцией, основанной на развитии и смене мемов — моральных норм, правил человеческих взаимоотношений, законов, традиций, принципов социального устройства и политической организации.

 Мы уже говорили выше о том, что наличие у человеческого поведения тех или иных причин (в том числе нейробиологических и генетических) не снимает с нас ответственности за свои поступки. Человеческий интеллект достаточно развит для того, чтобы понимать, какое поведение является общественно допустимым, а какое нет. Понятия "ответственность" и "вина" не являются абсолютными, они не даны нам свыше, более того — попытки их абсолютизации неизбежно сталкиваются с серьезными логическими трудностями (как и в случае со "свободой воли"). Они тем не менее необходимы для нормальной жизни общества. Что поделаешь, мир несправедлив, и генетический полиморфизм людей — яркое тому подтверждение. Кому-то больше повезло с генами, кому-то меньше; кому-то приятно совершать хорошие поступки, кому-то приходится себя заставлять. Но спрос со всех один, и это правильно. Приведу один наглядный пример. Знаете ли вы, что генетики нашли в геноме человека фрагмент, присутствие которого в несколько раз повышает вероятность того, что человек станет убийцей? Такой фрагмент действительно найден, и статистические данные, подтверждающие его влияние на вероятность совершения тяжких преступлений, обширны и убедительны. Значит ли это, что мы должны давать поблажку преступникам — обладателям этого генетического фрагмента? Судить их менее строго? Ведь они не виноваты, что им достался такой геном. Им действительно труднее воздерживаться от убийств, чем остальным людям. Или, может быть, нужно срочно разработать какие-то медицинские средства, препятствующие работе этого генетического фрагмента? Подозреваю, что правильный ответ на все эти вопросы — твердое "нет". Почему — станет ясно каждому, когда я скажу, как называется этот фрагмент генома. Он называется игрек-хромосома.