Органами кроветворения в постэмбрионалъный период являются: костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Костно-мозговое миелобластическое кроветворение дает начало: через соответствующие миелоциты, зернистым лейкоцитам — эозинофилам, нейтрофилам и базофилам периферической крови; через гюрмобласты — эритроцитам и, наконец, через мегокарисциты — кровяным пластинкам (тромбоцитам). Таким образом, костный мозг продуцирует: гранулоциты, эритроциты, тромбоциты.

Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).

Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелия, разбросанных в ряде органов, селезенке, лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и т. д.

Зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокодифференцированными в различных направлениях. При патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна из этих систем: миелоидная, лимфаденоидная или ретикуло-эндотелиалъная.

В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимальную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку.

В патологических условиях, например, при внекостномозговом образовании миелоидных элементов, эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток сохраняется по типу эмбрионального кроветворения.

Деятельный красный мозг находится в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях черепа, грудины, ребер и позвоночника. В диафизах трубчатых костей находится недеятельный жировой мозг, который при тяжелых анемиях и лейкемиях может превращаться в активный красный.

У эмбриона кроветворение проходит несколько стадий. Вначале функцию кроветворения выполняет печень, затем селезенка и, наконец, костный мозг. В постэмбриоиальный период в патологических условиях миелоидное кроветворение (в том числе и образование эритроцитов) прежде всего охватывает весь костный мозг, а в дальнейшем те органы, которые в утробной жизни являются кроветворными, т. е. селезенку и печень. Большую часть активной костно-мозговой ткани составляет лейкобластический росток — очаг образования гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь, богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях и выделяющихся с секретом желез, гноем и в большом количестве повсеместно разрушающихся. Разрушение и смена лейкоцитов в организме происходит весьма быстро. Эритробластический росток составляет около ¹/₅ всей активной костно-мозговой ткани и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови. Эритроциты сохраняются в крови 1–2 месяца (по некоторым авторам до 150 дней) и отмирают главным образом в селезенке. При прекращении выработки костным мозгом эритроцитов они быстро уменьшаются в периферической крови, что имеет место при острых апластических анемиях.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, представляют собой отшнуровапные частицы особых клеток — мегакариоцитов. Тромбоциты у млекопитающих лишены ядра, легко склеиваются в пластинчатый тромб. При повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.

При апластических анемиях активный костный мозг замещается жировым.

О размерах распада эритроцитов — гемолизе — судят по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке, и других, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью, органах за счет гемоглобина эритроцитов. Кроме того, по содержанию билирубина в дуаденалыюм содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) — в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина), как конечного продукта гемоглобинового (пигментного) обмена, представляет меру распада эритроцитов. Из 100,0 гемоглобина образуется 4,0 уробилина (стеркобилина) и приблизительно столько же билирубина.

Для нормального течения эритропоэза важное значение имеет специфическое «гемопоэтическое вещество», оно вырабатывается в желудке в результате взаимодействия «внутреннего фактора» или «фактора Касла» и «внешнего фактора». Природа антианемических факторов изучена еще недостаточно. Предполагают, что внутренний антианемический фактор представляет собой протеолитический фермент, вырабатываемый преимущественно фундальными железами желудка.

Внешний фактор считают одной из фракций витаминного комплекса В. По последним данным, — это витамин В₁₂.

Гемопоэтическое вещество — гемопоэтин — откладывается в печени, откуда поступает в костный мозг, стимулируя нормальное созревание эритробластов и превращение их в эритроциты. Для нормального хода кроветворения в последнее время большое значение придают фолиевой кислоте, которая синтезируется в кишечнике под действием молочнокислых бактерий.

Для регуляции кроветворения необходим ряд условий.

Наличие пластического материала, который получается как за счет продуктов питания при условии полноценной функции пищеварительных органов (сюда относятся и антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов.

Эритропоэз стимулируется низким напряжением кислорода в костном мозгу, солями меди, кобальта, мышьяка, аскорбиновой кислотой, инкретами желез внутренней секреции — щитовидной, передней доли гипофиза, половых желез и надпочечника.

Большое значение в регуляции кроветворения играет нервная система. В кроветворных органах обнаружено наличие интерорецепторов. Раздражение различных отделов нервной системы в эксперименте приводило к нарушению деятельности костного мозга и состава периферической крови. До последнего времени считалось, что раздражение блуждающего нерва ведет к лейкопении в периферических сосудах, а раздражение симпатического нерва — к лейкоцитозу. В настоящее время ряд авторов приводит доказательства ошибочности этого мнения.

Нервные влияния реализуются через систему медиаторов — веществ, которые образуются в стенках кровеносных сосудов при раздражении нервных окончаний, заложенных в них. Основными медиаторами являются ацетилхолин, повышающий тонус блуждающего нерва, и адреналин (симпатии), возбуждающий симпатическую нервную систему. Экспериментально доказано, что избыток ацетилхолина угнетает кроветворение, а избыток адреналина способствует усилению эритропоэза и даже может привести к полицитемии. Трофическое влияние нервной системы осуществляется путем непосредственного воздействия нервных импульсов на паренхиму костного мозга, лимфатических узлов и других кроветворных центров, в результате чего изменяется самый ход кроветворения.

С. П. Боткин в происхождении малокровных состояний признавал рефлекторный и центрально-нервный механизмы, предполагая наличие в головном мозгу особого центра, регулирующего кроветворение и кроверазруитенис. Точно локализация центральных механизмов регуляции системы крови еще не ясна, но предполагают, что они находятся в субталамической области межуточного мозга, в районе третьего мозгового желудочка и сильвиева водопровода, а также в стволе спинного мозга. В лаборатории академика К. М. Быкова установлена возможность получения рефлекторного лейкоцитоза, прослежена фазность его и зависимость от типа нервной деятельности.

Для исследования кроветворных органов проводят анализы: 1) периферической крови; 2) пунктата костного мозга; 3) нунктата селезенки и 4) пунктата лимфатических узлов.

Периферическую кровь исследуют на содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в одном кубическом миллиметре (1 мм³) крови и выводят лейкоцитарную формулу или гемограмму. Количество гемоглобина у здоровых собак колеблется от 84 до 93 % по Сали, количество эритроцитов — от 6 до 8 миллионов в 1 мм³, лейкоцитов — от 6 до 12 тысяч в 1 мм³, тромбоцитов — около 383 тысяч.

Одновременно с подсчетом лейкоцитов необходимо мазок исследовать и со стороны изменений в эритроцитах. Отмечают наличие и степень анизоцитоза, гюйкилоцитоза, полихромазии, базофильной пунктации и т. д.

Гемограмма не отражает специфичности патологического процесса, она указывает на характер биологической реакции кроветворных органов. Изменения в гемограмме могут быть во всех группах лейкоцитов. Эозинофилия (увеличение эозинофилов) встречается при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях, а также при интоксикациях. В случаях очень тяжелого заболевания эозинофилия переходит в эозинопепию (уменьшение количества эозипофилов). При инфекционных заболеваниях эозинофилия связана с расстройством вегетативной нервной системы, с повышением тонуса блуждающего нерва. Прогрессирующая эозшюпения при падении общего числа лейкоцитов указывает на понижение сопротивляемости организма.

Нейтрофилия с регенеративным сдвигом (влево) характеризуется увеличением палочкоядериых нейтрофилов при небольшом увеличении сегментоядерных. В тяжелых случаях сдвиг ядра может быть до появления в кропи значительного количества юных неитрофилов и даже миелоцитов. В этих случаях количество сегментоядерных неитрофилов падает обычно ниже нормы.

Нейтрофилия с дегенеративным сдвигом ядра (вправо) характеризуется увеличением количества палочкоядерных неитрофилов при полном отсутствии юных и миелоцитов. Ядро у палочкоядерных неитрофилов созревает, но деления на сегменты но происходит. Это явление указывает на истощение костного мозга. Появляются сегментоядерные нейтрофилы с увеличенным количеством сегментов (до 10), что указывает на старение клетки.

Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) чаще наблюдается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез).

Моноцитоз является защитной реакцией ретикуло-эндотелиальной системы на инфекцию и интоксикацию и может иметь как благоприятное, так и неблагоприятное значение в зависимости от сочетания с другими показателями гемограммы.

Моноцитопения бывает при тяжелых септических процессах и служит прогностически тяжелым симптомом.

При целом ряде заболеваний и патологических состояний функциональная деятельность кроветворных органов подвергается весьма существенным количественным и качественным изменениям, что сказывается на составе крови. Эти изменения сводятся к следующему:

1. Вследствие кровепотерь, гемолитических процессов и т. д. может произойти усиление функции кроветворения. Оно заключается в увеличении количественных показателей и появлении в крови молодых незрелых форм.

2. В результате воздействия на органы кроветворения бактерийных токсинов, некоторых химических веществ, как бензол, ртуть, соли свинца и т. д., лучей рентгена и действия радиоактивных веществ наблюдается понижение функции кроветворения, заключающееся в уменьшении количественных показателей, состава крови.

3. При тяжелых, изнуряющих инфекциях и интоксикациях происходит извращение функции кроветворения, что характеризуется появлением в крови патологических форм.

Для того чтобы уметь распознавать и дифференцировать отдельные болезни кроветворных органов, необходимо хорошо знать семиотику изменений крови.

Изменения красной крови. Изменения количества эритроцитов в единице объема могут быть в сторону увеличения их количества, вследствие большой потери жидкости организмом; это явление носит название полицитемиа. Последнюю следует отличать от эритремии, когда имеется стойкое, прогрессирующее нарастание числа эритроцитов в результате глубокого нарушения регуляции кроветворения, связанного с системным заболеванием кроветворных органов, близкое опухолям с неудержимым разрастанием эритробластической ткани костного мозга с прогрессирующим нарастанием числа эритроцитов в периферической крови. Причины эритремии не выяснены. Они отмечены при поражениях головного мозга, а в эксперименте получены при отравлении кобальтом.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемия. Анемии могут произойти на почве недостаточного образования эритроцитов в костном мозгу (инфекции, интоксикации, заболевания костного мозга), от чрезмерного их разрушения в периферической крови (гемолитические процессы), от больших кровепотерь.

Изменения количества гемоглобина могут быть в сторону уменьшения или увеличения его; причем эти изменения могут идти параллельно с изменениями количества эритроцитов — коррелятивная зависимость или при отсутствии этой корреляции, что может быть определено выведением цветного показателя для установления гипо- и гиперхромной анемии.

Качественные изменения эритроцитов заключаются в их морфологических изменениях, которые проявляются: анизоцитозом — изменения величины (микро- и макроциты); пойкилоцитозом — изменение формы; ретикулоцитозом — появление ретикулоцитов в количестве большем, чем в норме; полихроматофилией, базофильной пунктацией и появлением телец Жолли и колец Кебота, появлением ядерных форм эритроцитов.

Изменения белой крови. Количественные изменения лейкоцитов в сторону их увеличения носят название лейкоцитоза, или гиперлейкоцитоза, в сторону уменьшения — лейкопении, или гиполейкоцитоза.

Изменения лейкоцитарной формулы могут проявляться как отдельными видовыми лейкоцитозами — нейтрофилия, эозинофилия, так и сдвигом ядра и группе неитрофилов, который может быть регенеративным — влево или дегенеративным — вправо, и появлением дегенеративных форм лейкоцитов с изменениями в ядре или протоплазме (кариолизис, кариорексис, вакуолизация протоплазмы, патологическая зернистость и т. д.).

Изменения физико-химических и биохимических свойств крови и сыворотки заключаются главным образом в количественных изменениях отдельных компонентов сыворотки и могут касаться изменений: количества белка и соотношения белковых фракций альбуминов и глобулинов; количества сахара — гипер- и гипогликемия; жиров — липемия; экстрактивных и азотистых веществ — азотемия; минеральных веществ — гипокальцем: ия, пигментов и т. д.

С клинической точки зрения вышеуказанные семиологические признаки функциональной неполноценности кроветворных органов могут быть объединены в следующие важнейшие клинические синдромы:

— анемический синдром, который клинически проявляется бледностью слизистых оболочек, признаками недостаточного снабжения кислородом органов и тканой, а именно: тахикардией, одышкой, головокружением, слабостью, повышенной утомляемостью, обмороками и т. д. Гематологически проявляется уменьшением количества эритроцитов;

— полицителшческий синдром. В основе его лежит увеличение количества эритроцитов; клинически он выражается нарушением деятельности системы кроветворения. Резкое покраснение слизистых оболочек и кожи до темно-вишневого цвета, наличие застойных явлений во внутренних органах, кровоизлияния, кровотечения, тромбоз сосудов и т. д. Гематологически этот синдром проявляется резким увеличением количества эритроцитов и появлением в периферической крови их ядерных форм;

— лейкемический синдром развивается на почве гиперпластических процессов в лейкобластической ткани кроветворной системы. Клинически он проявляется гиперплазией (увеличением) селезенки, лимфатических узлов, агематологически — появлением незрелых форм лейкоцитов, не свойственных периферической крови. В патологический процесс может быть вовлечена миелоидная, лимфойдная или ретикуло-эндотелиальная система. Это дифференцируется исследованием лейкоцитарной формулы;

— геморрагический синдром характеризуется наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим как бы самопроизвольно или вследствие малых травм. В основе геморрагических явлений лежат три основные причины:

1) токсикоз капиллярных сосудов, вызываемый инфекцией, аллергией, авитаминозами и др., и ведущий к повышению хрупкости и проницаемости (порозности) стенок капилляров. Клинически проявляется кровоизлияниями на слизистые оболочки, на коже (в суставы, во внутренние органы и т. д.);

2) тромбоцитоиения — уменьшение тромбоцитов;

3) гемофилия, связанная с изменением химизма крови при нормальном количестве тромбоцитов.

Точный перевод с греческого слова анемия означает бескровно, малокровие. Практически этим термином принято обозначать такое патологическое состояние, характерной особенностью которого является либо абсолютное уменьшение эрнтроцитной массы, либо функциональная недостаточность эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина в каждом эритроците.

Патологическое значение анемии в том, что при этом в организме нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Кислородное голодание в связи с анемией приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ, которые, действуя на нервно-мышечный аппарат сердца, а также на центральную регуляцию кровообращения, вызывают учащение сердцебиений и ускорении кровотока. Минутный объем крови увеличивается примерно вдвое.

В последнее время большое значение в компенсации гипоксии придают процессам бескислородного дыхания, которое происходит при участии соединения серы — глютатиона.

Постоянство состава крови обеспечивается взаимодействием процессов кровообразования и кроворазрушения, которые находятся в состоянии динамического равновесия, регулируемого нервной системой.

Принято считать что первичных анемий не существует — все анемии по своему происхождению вторичные. Даже истинную пернициозную анемию в настоящее время рассматривают как вторичную, возникающую вследствие нарушения антианемической функции желудка.

В настоящее время наиболее принята следующая классификация анемий:

— постгеморрагические анемии; их делят на острые и хронические;

— гемолитические анемии; их делят на анемии с известной этиологией и с неизвестной этиологией;

— гипопластические анемии; и апластические анемии.

Некоторые авторы считают, что выделять в особую группу апластические анемии не следует из тех соображений, что они но представляют самостоятельной формы, а являются лишь конечной стадией других анемий. Если последние протекают длительное время или вызвавший их патогенный агент обладает большой силой, тогда костный мозг переходит в состояние торможения или аплязии, уменьшая, а затем прекращая продуцирование эритроцитов. Если интоксикация слабеет, например, при лечении, угнетение костного мозга ослабевает, а аплязия сменяется гипоплязией.

Экспериментальные данные говорят, что как при постгеморрагической, так и при гемолитической анемии можно получить картину гипо- и апластической анемии. Но это пригодно только для хронических случаев, при остром течении многие симптомы отсутствуют, так как на их развитие не было достаточно времени, а явления аплязии выступают на первое место.

Постгеморрагическис анемии. Этиология. Однократные, большие потери крови приводят к развитию острых постгеморрагических анемий. Повторные, длительные, даже незначительные по величине кровотечения обусловливают обычно хронические анемии. На развитие анемии имеют влияние: возраст, упитанность, питание и условия содержания животных. Большое значение имеют функциональные способности костного мозга.

Кровотечения могут быть из матки, легких, желудка, кишечника, почек, мочевого пузыря и т. д., при ранениях и пр.

Наружные кровотечения отличаются от внутренних тем, что при последних организм может использовать вышедшую из сосудов кровь, которая является ценным пластическим материалом и ассимилируется организмом.

Хронические анемии бывают в результате кровотечений при язве желудка, кишечника, при разрывах мелких сосудов. Старые и молодые животные переносят кровотечения хуже, чем животные среднего возраста.

Патогенез постгеморрагических анемий заключается в уменьшении общей массы крови, понижении окислительных процессов, уменьшении дыхательной поверхности крови, в замедленном выделении из организма продуктов обмена, в падении кровяного давления в тяжелых случаях — в анемии жизненно важных центров головного мозга (сосудодвигательного и дыхательного), в результате чего могут наблюдаться обморочные состояния и смерть.

При потере ¹/₃ крови кровяное давление на некоторое время понижается, а затем быстро восстанавливается, что достигается перемещением крови в крупные сосуды из запасных резервов паренхиматозных органов, а также перемещением тканевой жидкости в капилляры. И только при потере 60–70 % крови упавшее кровяное давление не способно восстановиться.

При кровоиотерях недостаток жидкости компенсирует лимфа, переходя в кровеносные сосуды. Количество ретикулоцитов в крови увеличивается, появляются полихроматофилы, а при значительных кровопотерях — единичные эритроциты с ядром. Наблюдается явление анизоцитоза. Увеличение количества лейкоцитов, что можно объяснить вначале их вымыванием, а в дальнейшем раздражением костного мозга. Лейкоцитоз нейтрофильный, с регенеративным сдвигом ядра влево.

При хронических формах деятельный костный мозг вначале увеличивается в своей массе, в желтом мозгу появляются красные очаги. В более тяжелых случаях могут появиться добавочные очаги кроветворения — в селезенке, лимфатических узлах и в печени (возврат к эмбриональному кроветворению), но в дальнейшем истощенный костный мозг подвергается атрофии, а миелоидные очаги в других органах угасают. Хронические анемии носят, как правило, резко гипохромный характер, зависящий от недостатка железа, запасы которого уменьшаются от повторных потерь гемоглобина при кровотечениях.

Клиническая картина крайне разнообразна — в зависимости от количества потерянной крови и времени кровотечения. Животные становятся вялыми, малоподвижными, наблюдается шаткая походка; слизистые оболочки бледны, с фарфоровым оттенком, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, до нитевидного и пустой; дыхание частое, поверхностное. Наблюдаются похолодание конечностей, мускульная дрожь и гибель при явлении судорог.

При хронических анемиях ведущие симптомы развиваются медленно, постепенно, прогрессивно нарастая. Отмечаются бледность слизистых оболочек, вялость, общая подавленность, сонливое состояние, шаткая походка, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, понижение кровяного давления. Постепенное угасание всех жизненно важных функций.

Течение постгеморрагических анемий зависит от этиологических факторов, вызвавших кровотечение, от общего состояния животного и от функциональной полноценности кроветворных органов.

Диагноз базируется на анамнестических данных, клинических симптомах и результатах, полученных при гематологических исследованиях.

Прогноз зависит от причин, вызвавших кровотечение (устранимы ли они), от состояния больного, а при хронических анемиях — от основного заболевания.

Лечение преследует такие задачи: остановить кровотечение и устранить причины, вызвавшие его; заместить убыли крови введением кровозамещающих жидкостей; укрепить функцию костного мозга назначением лекарственных средств.

Для остановки кровотечения применяют холод, тампонаду и средства общего действия, способствующие остановке кровотечения (см. Отдел хирургии).

После остановки кровотечения рекомендуется обильное поение животного. Внутривенное введение физиологического раствора с добавлением глюкозы и кофеина. Клизмы из физиологического раствора, чтобы пополнить водный баланс организма. Способствовать восстановлению крови, усиливая гемопоэтическую функцию кроветворных органов обильным, полноценным кормлением кормовыми веществами, богатыми белками и витаминами. Улучшение ухода и содержания.

Из лекарственных средств применяют препараты железа. Терапевтической активностью обладают только закисные соединения двухвалентного железа.

Всасыванию подвергается исключительно ионизированное железо в виде его хлористо-водородной закисной соли (феррохлорид). Наибольшую активность проявляют препараты неорганического железа: Ferrum hydrogenio reductum, Ferram carbonicum, Ferrum suliuricum.

Хотя в этих препаратах железо окисное трехвалентное, но в присутствии свободной соляной кислоты желудка оно превращается в ионизированную форму. Лучше железо назначать в больших дозах 0,5–1,0 по 3–4 раза в день и давать его в период активной желудочной секреции — через 30 минут после приема пищи.

Собакам с пониженной кислотностью желудочного содержимого следует назначать железо одновременно с соляной кислотой (разведенной соляной кислоты по 15–20 капель на прием). Можно назначать железо с аскорбиновой кислотой: железо 0,5–1,0, аскорбиновой кислоты 0,1 по одному порошку 3–6 раз в день. Аскорбиновая кислота как и свободная соляная способствует переходу менее активного трехвалентного железа в более активную форму.

Чтобы стимулировать кроветворение, можно назначать мышьяк в виде фовлеровского раствора по 1–2 капли 2 раза в день.

Хорошее действие оказывает скармливание сырых свиных желудков в количестве 100–200 г в день за 2 часа до кормления или препарат из свиных желудков — пилорин по 15–20 г. В свином желудке содержится и внутренний и внешний антианемический фактор.

Витамин В₁₂ применяют внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на инъекцию. Можно назначить камиолон внутримышечно в дозе 1–2 мл в день. Кормовой рацион должен быть богат железом, белками и витаминами.

Гемолитические анемии. Гемолитические анемии могут быть с известной и с неизвестной этиологией. Как те, так и другие бывают острые и хронические. Они характеризуются тем, что при них происходит разрушение эритроцитов — гемолиз. Вещества, действующие токсически на эритроциты, называются кровяными ядами.

К кровяным ядам относится большая группа веществ, например фенилгидразин, гваякол, сапонин, солянин, яд змей, пауков, скорпионов, токсины бактериального происхождения, токсины желудочно-кишечного тракта. Все они действуют одновременно и на эритроциты и на лейкоциты. Некоторые яды, например яд кобры in vitro, не разрушает эритроцитов, он активизируется в организме в присутствии липоидных субстанций. Токсины кишечного канала, которые образуются в огромном количестве и в норме выводятся с фекальными массами, при нарушении процессов пищеварения и при нарушении целостности кишечной стенки, поступают в кровь, вызывая гемолитическую анемию. Особенно тяжелые изменения производят глистные яды из желудочно-кишечного тракта, которые приводят к тяжелым, иногда смертельным, анемиям.

Патогенез гемолитических анемий заключается в усиленном разрушении эритроцитов, явлениях гемоглобинемии. После острого отравления уже в первые несколько часов организм может потерять от ¹/₆ до ¹/₃ эритроцитов. Количество лейкоцитов чаще не превышает ¹/₄–¹/₅ нормы.

В периферическую кровь из костного мозга выходят недозревшие клетки — ретикулоциты, полихроматофилы и даже ядерные эритроциты. Количество эритроцитов нарастает. Одновременно отмечается ыейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Цветной показатель вначале выше единицы, а с момента омоложения крови становится ниже единицы, так как молодые клетки содержат меньше гемоглобина.

Кровь восстанавливается через 3–4 недели. Селезенка бывает увеличена в размере, слизистые оболочки окрашены в желтый цвет, в сыворотке крови нарастает непрямой билирубин, в моче — уробилин и гемоглобин. Отложение кровяного пигмента происходит в эндотелиалышх клетках костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлах, происходит замена костного желтого мозга красным, так как мозг активируется. С сокращением распада функция селезенки снижается, а вместе с этим уменьшается и ее величина.

При хронических интоксикациях, к которым относится действие глистных ядов, туберкулезных бактерий, желудочно-кишечных токсинов и т. д., вначале происходит раздражение костного мозга и омоложение крови, затем наступает угнетение его. Большие дозы яда могут привести сразу же к недостаточности костного мозга без его раздражения.

Клиническая картина — отмечается характерное желтушное окрашивание конъюнктивы, склеры и кожи. Увеличение селезенки. Уменьшение эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови — гемоглобин и непрямой билирубин в повышенном количестве. В моче — гемоглобин и уробилин.

Диагноз ставится на основе анамнестических данных, клинической картины и гематологических исследований.

Лечение — устранить причины заболевания. В случае анемии на почве глистной интоксикации — провести дегельминтизацию в соответствии с установленным видом паразита. Для стимуляции кроветворения назначают препараты печени: камполон — в дозе 1–2 мл в день внутримышечно; антианемин — в дозе 1–2 мл ежедневно внутримышечно; гепатокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день. Препараты железа назначают в тех же дозировках, которые указаны при лечении постгеморрагических анемий. Мышьяк назначают в виде фовлеровского раствора от 2 до 10 капель, постепенно увеличивая. Подкожно — инъекции 1 % раствора мышьяковистой кислоты: начинать с 0,1 мл раствора, увеличивая дозу по 0,1 мл, дойти до 0,5 мл, после 10-дневного введения по 0,5 мл постепенно снизить снова до 0,1 мл. Хорошие результаты получены от применения витамина В₁₂ по 15–30 микрограммов в день внутримышечно.

Диета должна быть богата железом, белками и витаминами.

Гипопластические анемии. К гипопластическим относят такие анемии, которые обусловлены нарушением кровообразования.

Этиология. Возникновение гипопластических анемий наблюдается при неполноценном кормлении, когда для продукции красных кровяных телец в кормовом рационе не хватает пластического материала. Наиболее частой причиной анемии является недостача железа. Оно или не поступает в организм в надлежащем количестве, или не усваивается в желудочно-кишечном тракте в связи с нарушением его функций.

Недостаточное количество в кормовом рационе витаминов также ведет к развитию анемии вследствие общего нарушения питания организма. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают прямое действие на гемопоэз: нарушение их синтеза и всасывания сопровождается расстройством гемопоэза.

Кровообразование может быть нарушено и при неумеренном применении сульфаниламидных препаратов. Избыточное количество этих препаратов в организме вызывает миэлотоксикоз с функциональным угнетением эритропоэза.

По современным данным, лечебное действие сульфаниламидных препаратов обусловлено их способностью блокировать системы дыхательных ферментов микроорганизмов.

Сульфаниламиды, вытесняя парааминобензойную кислоту из связи со специфическим микробным протеином — дыхательным ферментом, разрушают жизненно важную для микроба связь с теми же протеинами и образуют биологически неактивную систему. Вследствие этого наступает бактериостаз, за которым следует бактериолизис, обусловленный действием имуннобиологических защитных приспособлений макроорганизма. В то же время бактерностатическое действие этих препаратов распространяется и на кишечную микрофлору, которая принимает участие в синтезе витаминов (фолиевой кислоты и др.).

Большое значение в развитии анемий имеют также и отсутствие или недостаток в кормах микроэлементов таких, как кобальт, медь и пр.

Патогенез гипопластических анемий заключается в функциональном ослаблении деятельности костного мозга, приводящей к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций, особенно если анемии развиваются на фоне какого-либо хронического заболевания.

Клиническая картина различна в зависимости от причин, вызвавших анемию. Ведущими признаками являются: общая слабость, бледность слизистых оболочек, прогрессивное исхудание, уменьшение эритроцитов и гемоглобина.

При анемиях, развившихся вследствие дефицита железа, отмечается явление микроцитоза, т. е. наличие эритроцитов по величине меньших, чем в норме. Цветной показатель меньше единицы.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, анализа кормового рациона на его полноценность в отношении белков, железа, витаминов и микроэлементов, а также по показаниям гематологических исследований.

Лечение. Больное животное необходимо обеспечить полноценным кормлением. Одно из главных мест при лечении этой формы анемий занимают печень и печеночные препараты, содержащие гемопоэтическое вещество, необходимое для продукции эритроцитов. Сырую печень можно скармливать собаке от 100 до 250 г в день. Назначают камполон — 1–2 мл в день внутримышечно, гематокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день, витамин В₁₂ — внутримышечно в дозе 15–50 микрограммов на инъекцию. Сырые свиные желудки скармливают в количестве 100–200 г в день (давать их надо за час до очередной основной кормежки), пилорин — по 15–20 г также за час до кормления. Железо следует назначить в больших дозах и с таким расчетом, чтобы оно поступило в период наиболее активной желудочной секреции, т. е. через полчаса после кормления. Железо назначают с соляной кислотой или с аскорбиновой кислотой (см. лечение постгеморрагических анемий).

Апластичсские анемии. Этиология. Они могут появляться как вторичные заболевания при злокачественных опухолях, после перенесения тяжелых септических заболеваний или проявляются при хроническом затяжном течении заразных и незаразных болезней, а также при кормлении неполноценными кормами.

Большинство авторов в настоящее время считают, что при известных условиях каждая форма анемий может перейти в апластическую. Причиной возникновения апластической анемии также может быть воздействие на организм лучей рентгена и радиоактивных веществ.

Патогенез указанных анемий заключается в функциональном ослаблении, а затем в подавлении деятельности кроветворных органов, приводящий к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций со всеми вытекающими из этого последствиями.

Клиника апластических анемий протекает остро, подостро и хронически. Начало заболевания мало отличается от других анемий. Прогрессивно ухудшается общее состояние животных, выражающееся в подавлении всех жизненных функций и расстройстве со стороны всех систем. Гемоглобин может снижаться до 10 %, а количество эритроцитов падать до 1 млн. Количество лейкоцитов уменьшается до нескольких сотен. Тромбоциты могут полностью отсутствовать. Иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов — малые лимфоциты.

Уменьшение кровяных пластинок ниже 35 000 обычно ведет к явлениям геморрагического диатеза на коже и слизистых оболочках.

Течение прогрессивно нарастающее.

Диагноз базируется в основном на гематологических данных, полученных в результате исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение симптоматическое и должно быть направлено на основное заболевание, а также к ослаблению общей интоксикации и стимуляции кроветворных органов, при полноценном кормлении.

Лейкоз представляет собой системное заболевание кроветворного аппарата, имеющее в основе гиперпластическое разрастание лимфаденоидной, или миелоидной, или ротикуло-эндотелиальной ткани. Разрастание кровяных элементов может иметь место не только в тех органах, которым в эмбриональной жизни или в нормальных условиях взрослого организма свойственна функция кроветворения. Очаги кроветворной ткани возникают повсюду, где существуют элементы активной мезенхимы и даже в таких органах, которые не принимают участие в кроветворении (почки и легкие).

Лейкоз не всегда сопровождается увеличением количества лейкоцитов, в зависимости от этого различают лейкозы лейкемические и алейкемические. Случаи лейкозов, протекающие с пониженным содержанием лейкоцитов, обозначаются, как лейкопенические формы.

Этиология. Существует три взгляда на этиологию и патогенез лейкемий. Первый — это процесс, близкий злокачественным новообразованиям; второй — это своеобразная реакция на инфекцию, возможно вирусную; третий — лейкемия развивается вследствие особого нарушения корреляции в кроветворении в силу каких-то нейро-гуморальных расстройств. Кроме того, существует мнение, что лейкозы возникают в результате недостаточности — дефицита какого-то вещества нам еще не известного, подобно тому, как дефицит гемопоэтина вызывает развитие пернициозной анемии.

В основе изменений при лейкемиях лежит гиперплазия тех или иных кроветворных тканей, продуцирующих лейкоциты. Гиперплазия охватывает не только те ткани, в которых в физиологических условиях происходит выработка тех или иных видов лейкоцитов, но и такие ткани, в которых кроветворение имеет место в эмбриональный период развития организма, а также в тех, в которых оно не может совершаться в нормальных условиях. Происходит превращение более примитивных, мезенхимальных элементов различных органов в кроветворные очаги.

Такая способность одной ткани переходить в другую, хотя и родственную ткань, называется метаплазией.

В связи с определением лейкемии, как болезни, вызванной диффузной гиперплязией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, название лейкемия заменено названием лейкоз.

Увеличение лейкоцитов в крови — лишь симптом лейкоза, который может отсутствовать; когда лейкоз сопровождается резким увеличением числа лейкоцитов в периферической крови, он носит название лейкемического лейкоза, когда же он протекает без увеличения числа лейкоцитов, то называется алейкемическим лейкозом. При нем в крови, без общего увеличения, находятся незрелые и патологические формы лейкоцитов. И, наконец, могут быть лейкозы с лейкопенической картиной крови. При этом одна картина может сменять другую у одного и того же больного. Лейкозы могут быть острыми и хроническими, причем острые лейкозы не переходят в хронические и заканчиваются всегда смертью. Имеется предположение, что это два разных заболевания. Отмечено также, что хронические лейкозы при обострениях сохраняют свои черты. У собак встречаются в подавляющем большинство случаев хронические лейкозы. Как при острых, так и при хронических лейкозах резко выражена анемия. Разросшиеся, гиперплязированные элементы гранулоцитарного и лимфоцитарного ряда вытесняют эритропоэтическую ткань костного мозга. Кроме того, при лейкозах имеются нарушения обмена веществ, токсические продукты обмена действуют угнетающе на эритропоэз. Поражения мегакариоцитарного аппарата приводят к уменьшению кровяных пластинок, что ведет к геморрагическому диатезу, которым осложняются лейкозы. Наблюдаются явления стаза и нарушение физико-химических свойств крови и стенок кровеносных сосудов, в силу чего создаются условия для нарушения кровоснабжения тканей, впоследствии приводящего к поверхности и глубоким некрозам.

Острые лейкозы напоминают картину острого инфекционного заболевания. Хронические лейкозы могут развиваться годами.

Клиническая картина: быстрая утомляемость, вялость, признаки общей слабости, понижение, аппетита, бледность слизистых, усиление сердечных тонов, глухость тонов и шумы функционального порядка (анемические), пульс частый, малый, прогрессивное исхудание. Основным дифференциально-диагностическим симптомом является увеличение лимфатических узлов без местной температуры и нагноения, увеличение селезенки, печени и явления геморрагического диатеза.

Решающее значение при постановке диагноза имеют гематологические исследования периферической крови и пунктата костного мозга, селезенки и лимфатических узлов. Лейкемические лейкозы протекают с увеличением количества лейкоцитов до сотни тысяч. Изменение в соотношении отдельных видов лейкоцитов при исследовании лейкоформулы дает возможность определить характер лейкоза.

При миелозах основное количество лейкоцитов будут клетки миелоидного ряда — нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Общее их количество может достигать до 90 % и больше со значительным количеством миелоцитов, доходящим до 8–12 %. Пунктат лимфатических узлов напоминает пунктах грудной кости: в нем имеются все клетки миелоидного ряда. Анемия резко выражена с явлениями анизоцитоза и гюйкилоцитоза, с появлением в периферической крови ядерных эритроцитов.

При лимфаденозах лимфоцитов в крови до 95 % и больше. В строении лимфоцитов наблюдаются следующие особенности: ободок протоплазмы очень узок; азурофилыше зернышки исчезают; много больших лимфоцитов; появляются молодые клетки — лимфобласты, которые характеризуются более нежной окраской ядра и наличием в нем хроматиновой сетки; наличие лапчатого ядра в лимфоцитах.

В пунктате грудной кости резкое уменьшение, а затем исчезновение клеток миелоидного ряда, так как место миелоидной ткани в костном мозгу занимают разросшиеся лимфоидиые элементы.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Лечение — назначают препараты, угнетающие кроветворение, такие как мышьяк. Он подавляет костномозговой лейкопоэз и стимулирует эритропоэз, чему благоприятствует непосредственное гемолитическое действие мышьяка на красную кровь. Продукты же гемолиза способствуют усилению гемопоэза. Мышьяк применяется в виде фовлеровского раствора, 1–2 капли 2–3 раза в день.

При резко выраженном увеличении лейкоцитов без явлений геморрагического диатеза показано применение бензола.

Ввиду раздражающего действия бензола на желудочно-кишечный тракт, его назначают вместе с растительным маслом в желатиновых капсулах в дозе 0,2–0,4 (масла 0,5) по 1–2 капсулы 3 раза в день после кормления.

Уретан назначают внутрь по 0,5–1,0 на прием или внутримышечно в 20 % растворе по 5,0–7,0 мл 2 раза в день.

Эмбихин вызывает уменьшение количества лейкоцитов в 3–4 раза, тогда как на красную кровь почти не влияет. Доза эмбихииа 2–5 мл. Перед введением содержание ампулы разводят физиологическим раствором непосредственно в шприце на 5 мл — 15 мл физиологического раствора; применяют внутривенно через 1–2 дня. Курс лечения 15 вливаний.

Рентгенотерапия лейкозов в ветеринарной практике до настоящего времени не нашла широкого применения.