Обмен веществ представляет собой два противоположных процесса: ассимиляцию и диссимиляцию. Ассимиляция — это воссоздание веществ, необходимых для образования и обновления клеток и тканей, — синтез живой протоплазмы. Диссимиляция — это разложение веществ, необходимых для питания клеток и тканей, для обеспечения их работы.

Протекая в организме непрерывно и одновременно, ассимиляция и диссимиляция представляют собой единство противоположностей и не могут осуществляться один без другого. Для пополнения пластических затрат из пищевых продуктов специфическое значение имеют белки. Для энергетических потребностей идут главным образом жиры и углеводы и в меньшей степени белки. Жиры и углеводы в процессе обмена сгорают до углекислоты и воды с образованием тепла. Белки преимущественно идут на пластические нужды организма и только частично сгорают, но не до конца, образуя азотистые шлаки — мочевину, мочевую кислоту и др. Обмен веществ резко повышается при мышечной работе. Для поддержания пластических процессов организм должен получать «белковый минимум», который идет на замену распавшихся тканей белковой структуры.

Обмен веществ регулируется нейро-гуморальным путем. В последнее время доказано общее руководящее значение на обмен веществ коры больших полушарий. Специально проведенными наблюдениями подтверждена возможность повышать основной обмен путем условных рефлексов. Центры обмена веществ находятся в межуточном отделе мозга (в области серого бугра на дне 3-го мозгового желудочка). Эти центры принадлежат вегетативной нервной системе, через периферические аппараты которой и происходит регуляция обмена. Особое значение в регуляции обмена веществ имеет эндокринная система; так, например, инсулин влияет на потребление тканями сахара, а гормон гипофиза влияет на жировой обмен и т. д.

Патологические изменения в ходе обмена веществ могут зависеть от изменения количества и качества поступающих пищевых веществ, а также от нарушения их превращений в пищеварительной или интермедиарной зоне обмена. В последнем случае извращение метаболизма может происходить от целого ряда причин и, в первую очередь, от состояния вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Периферические нервы вегетативной нервной системы оказывают влияние на процессы тканевого обмена, а гормоны эндокринных желез принимают участие в регулировании обмена веществ. Возникшие расстройства могут касаться всего обмена или отдельных его звеньев, т. е. обмена углеводов, жиров или белков. Совершенно очевидно, что нельзя говорить изолированно о нарушении углеводного, жирового или белкового обмена, можно говорить только о преобладании того или иного нарушения, так же как нельзя рассматривать изолированно заболевание какого-нибудь органа. Все процессы в организме связаны между собой определенным образом и оказывают влияние друг на друга. Например, при сахарном диабете в основе лежит нарушение углеводного обмена, но в то же время наблюдаются тяжелые нарушения и белкового, и жирового обмена.

Эндокринная система оказывает влияние как на отдельные звенья обмена, так и на основной обмен (под основным обменом понимают обмен в покойном состоянии организма натощак, что определяют с помощью респирационного аппарата). Усиление и ослабление основного обмена зависят от хода окислительных процессов в организме; ненормальное повышение окислительных процессов вызывает повышенный распад жиров, углеводов и белков и, как следствие этого, исхудание животного; ослабление же окислительных процессов тормозит распад веществ, и в результате может возникнуть понижение работоспособности и ожирение.

Важное место среди болезней обмена веществ занимают авитаминозы. Витамины представляют собой органические составные части растительных и животных тканей, которые во внутриклеточном обмене активируют ферментативные и гормональные процессы. По мнению многих ученых, витамины действуют как своеобразные «биологические катализаторы». Витамины и ферменты переплетаются и как бы сливаются друг с другом, причем ферменты организм вырабатывает сам, а большинство витаминов должно быть введено извне. Витамины могут являться составной частью ферментов, как материал для построения их молекул. В настоящее время большинство ученых рассматривают ряд важнейших авитаминозов как результат недостатка для обмена веществ ферментов, в состав которых входят разные витамины. Весь комплекс ферментов клеточного дыхания состоит из ферментов, в состав молекул которых входят те или другие витамины.

Авитаминозы могут быть или в результате недополучения витаминов с кормом, или в результате невозможности организма использовать полученные в пище витамины вследствие нарушения физиологических функций, или нарушения обмена веществ. Витамины не только могут устранять симптомы авитаминоза, по и оказывать другие действия, влияя на такие нарушения, которые с авитаминозом в прямом смысле ничего не имеют общего. Примером может служить действие витамина С при инфекционных болезнях.

Из всего сказанного ясно, насколько сложны процессы, происходящие в организме, как многогранны связи и зависимости между тканями, органами, продуктами их жизнедеятельности — секретами и веществами, поступающими в организм с пищей. Нарушение физиологических функций в больном организме меняет эти связи и отношения. И, если мы говорим о заболеваниях, связанных с нарушением обмена углеводного, жирового или белкового, или говорим об авитаминозе А, В, С, D и т. д., то это значит, что на первый план выступают явления нарушений данного обмена или авитаминоза, но изменения идут глубже и захватывают все системы и органы.

В практике значительно чаще, чем авитаминозы, наблюдаются гиповитаминозные состояния, когда количество витаминов, поступающих с пищей, не обеспечивает нормальных физиологических процессов в организме.

В последнее время все яснее становится значение микроэлементов в жизнедеятельности живого организма. Учение о микроэлементах — биогеохимия — показывает связь между химическим составом почвы, растений и животных. Некоторые микроэлементы избирательно концентрируются в определенных тканях, например: литий — в легких, титан — в мышцах и костях, барий — в сетчатке глаза, кремний — в стекловидном теле и т. д. Только печень является универсальным депонирующим органом.

При недостатке того или иного микроэлемента в почве, в данной местности наблюдаются заболевания животных, связанные с этой недостаточностью. Давно известно, что в районах недостаточности йода наблюдается эндемический зоб, а при недостатке меди — атаксия, характеризующаяся анемическими состояниями, которые сопровождаются нервными явлениями с дегенеративными изменениями белого вещества спинного мозга и т. д. Почвы, обогащенные теми или другими микроэлементами, также могут являться этиологическим фактором при ряде заболеваний, например: в районах избытка селена наблюдается щелочная болезнь, которая характеризуется нарушением обмена в роговых образованиях (волос, копыта, ногти). Растения, выросшие на почвах, богатых селеном, ядовиты для животных. Одной из важных причин неудачной акклиматизации растений и животных в новых условиях является действие химических факторов внешней среды.

Микроэлементы входят в состав витаминов. Витамин В₁₂ содержит до 4 % кобальта. Установлена связь функции витамина B₁ с марганцем. Существует параллелизм содержания витамина В₁ и марганца в рисовых отрубях. Предполагают, что марганец играет роль катализатора при использовании организмом витамина В₁.

Нарушение обмена веществ у собак наиболее часто наблюдается при комнатном их содержании, при отсутствии достаточно длительных прогулок на открытом воздухе под действием прямых солнечных лучей и при несбалансированном кормлении в отношении основных компонентов: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов и микроэлементов.

Ожирением называется нарушение жирового обмена, которое сопровождается накоплением большого количества жира в жировых депо, особенно в подкожной клетчатке.

Этиология. Особенно часто ожирение наблюдается у немолодых комнатных собак, получающих с кормом чрезмерное количество жиров и углеводов (сливочное масло, сахар и т. д.) и не пользующихся в достаточной мере прогулками на воздухе. На развитие ожирения оказывают влияние эндокринные железы, а именно: гипофункция щитовидной железы, гипофиза и половых желез.

Жир в виде нейтрального жира или его дериватов, жироподобных веществ — липоидов — является непременным компонентом всякой живой клетки. Часть жира, полученного с пищей, идет на построение клетки, являясь составной частью протоплазмы и ядра, другая же часть служит энергетическим материалом, главным образом для образования тепловой энергии. Этот последний определяет упитанность животного и служит жировым депо. Количество жира в депо и его качество меняются в зависимости от питания. Избыток углеводов в пище способствует отложению жира. Жир в подкожной клетчатке может накапливаться почти во всю клетку, оттесняя ядро к периферии. Жировые клетки представляют собой специально дифференцированные соединительнотканные клетки с избирательной способностью к фиксации и депонированию жиров. Жировая клетка — не пассивное место склада для жира, а активный элемент, снабженный соответствующими ферментами (липазой, диастазой, дегидразой, фосфотазой).

У ожиревших животных значительная часть гликогена вытеснена из печени жиром, и печень становится увеличенной, на разрезе желтоватой. Все жировые депо переполнены жиром. Плевра, перикард и даже миокард подвергаются жировой инфильтрации.

Клиническая картина. Формы тела округляются, особенно живот, бедра, шея. Большие отложения жира затрудняют движение, появляется быстрая утомляемость. В результате увеличения объема тела увеличивается нагрузка на сердце. Сердце гипертрофируется, особенно левый желудочек. Появляются признаки сердечной недостаточности. Сердечный толчок ослаблен, пульс частый, малый. Наблюдается одышка, особенно при движении и в жаркое время. Жировые отложения мешают нормальной функции желудка и кишечника, перистальтика ослаблена, появляются запоры. Половая активность снижается, а затем совсем затухает, часто наблюдаются экземы.

Прогноз зависит от степени расстройства сердечно-сосудистой системы. Если расстройства сердечной деятельности не зашли слишком далеко и не превратились в необратимые, прогноз может быть благоприятным. Если ожирение связано с расстройством эндокринной системы, то чаще всего прогноз бывает неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего должно быть сокращено поступление питательных гсществ в организм, особенно углеводов. Не менее важным мероприятием является моцион и любая мышечная работа, при непременном условии наблюдения за работой сердца. Мсжно применять общий массаж тела для улучшения кровообращения. Рекомендуется карловаровая (карлсбадская) соль в дозе 5,0–10,0 перед едой. При всех формах ожирения применяют препарат щитовидной железы — тиреоидин в дозе 0,2–0,3, который вызывает повышение обмена. Можно давать в корм свежую щитовидную железу. При симптомах интоксикации тиреоидином дачу его немедленно прекратить. Для общей стимуляции организма можно прибегать к протеинотерапии в комбинации с препаратами щитовидной железы. При малокровии — препараты железа (Ferrum reductum 0,1–0,5).

Профилактика — не допускать избыточного кормления и обеспечить собаку достаточным моционом.

Сахарным диабетом называют хроническое заболевание, которое сопровождается нарушением обмена веществ, в результате чего в крови поьышается содержание виноградного сахара, выделяющегося с мочой.

Этиология и патогенез. Сахарное мочеизнурение, или сахарный диабет, характеризуется утратой тканями способности отлагать и сжигать сахар (глюкозу). Неиспользованный caxaр накопляется в крови и выделяется почками с мочой. У собак это заболевание встречается значительно чаще, чем у других животных.

Нарушение отложения и сжигания тканями сахара при диабете связано главным образом с недостаточным образованием гормона поджелудочной железы — инсулина, который вырабатывается островками Лангерганса. Инсулин переводит сахар крови в реактивную форму, необходимую для окисления его в тканях; ускоряет захват сахара скелетной мускулатурой; усиливает расщепление сахара в мышцах с образованием молочной кислоты; переводит сахар в жир; повышает проницаемость клетки для сахара. В возникновении сахарного диабета играют роль центральная нервная система, участвующая в регуляции сахарного обмена в oрганизме, а также ряд эндокринных желез (щитовидная железа, гипофиз).

Жировой обмен при диабете извращен; в организме начинается усиленный распад жировой ткани, который вместе с повышенным потреблением нищи приводит к обогащению крови жиром. Жирные кислоты сгорают в норме до углекислоты и воды. При отсутствии сгорания углеводов этот процесс не идет дальше образования структуры ацетоновых тел, что приводит к кислотному отравлению, вызывая диабетическую кому.

Большую роль при диабете играет недостаточная гликогснная функция печени. На почве ослабления этой функции моносахариды, поступающие из желудочно-кишечного тракта в воротную вену, не превращаются в гликоген. При тяжелых формах диабета использование углеводов почти прекращается. Содержание в крови виноградного сахара повышается и вследствие этой гипергликемии избыточное количество его выделяется из организма с мочой.

Клиническая картина. Характерными признаками диабета являются: полиурия — обильное выделение мочи; полидипсия — сильная жажда; полифагия — прожорливость. При этом отмечается резкое исхудание при быстрой утомляемости. Моча жидкая, светлая, сладковато-приторного запаха, реакция кислая, удельный вес высокий. Содержание виноградного сахара может доходить до 12 %. При тяжелых формах в моче увеличивается количество мочевины, сульфатов и фосфатов. Может быть обнаружен ацетон. Ритм дыхания но постоянный — то замедляется, то ускоряется вследствие раздражения дыхательного центра кислыми продуктами. Резервная щелочность крови уменьшается. Часто наблюдается помутнение хрусталика, вплоть до потери зрения. Резко выражена сердечная слабость. Температурная реакция отсутствует. У диабетических больных легко развиваются катары гортани, бронхов и воспаление легких. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставится на основании устойчивой глюкозурии, усиленной жажды и прожорливости при прогрессирующем исхудании. Необходимо исключить другие формы глюкозурии (физиологическую, токсическую и т. д.).

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное внимание должно быть обращено на диету. Ограничивают дачу углеводов. В воду добавляют соду, полезно давать газированную воду. Подкожное введение инсулина. Инсулин вводят за 30 минут до еды в малых, средних или больших дозах — в зависимости от состояния больного. Малые дозы: 10–20 К. Д. в день; средние 25–50 Е. Д. В крайних случаях дают большие дозы до 100 Е. Д. в день. Действие инсулина после однократной инъекции продолжается около 6 часов. Выпускается инсулин в стерильных флаконах но 5 мл, активностью по 20 и 40 Е. Д. в 1 мл. При необходимости инъекции назначают 2–3 раза в день. За единицу действия (Е. Д.) инсулина принимают такое количество, которое у кролика весом в 2 кг понижает содержание сахара в крови до 0,045 %. Введение инсулина противопоказано при поносах. Можно назначить липоканн — препарат поджелудочной железы, выпускается в таблетках, содержащих но 0,1 г липокаина. Дают внутрь по 1–2 таблетки 1–2 раза в день.

Хроническое безлихорадочное заболевание, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена. Ткани теряют способность связывать воду. Характерным признаком является полиурия. Моча светлая, водянистая, низкого удельного веса, без белка и сахара. Это заболевание у собак наблюдается редко.

Этиология и патогенез. Причины возникновения могут быть токсическими, механическими и при заболевании центральной нервной системы. Как этиология, так и патогенез песахарного диабета еще не вполне изучены. Нарушение регуляции водного и солевого обмена в тканях зависит от повреждения центров этой регуляции в продолговатом мозгу, а также от повреждения гипофиза и ослабления его функций. Присутствие в крови гормонов гипофиза оказывает влияние на нормальный диурез, отсутствие их снижает реабсорбционную функцию канальцев, в результате чего наступает длительная полиурия с вымыванием из организма поваренной соли. Организм обезвоживается. Введение питуитрина восстанавливает каиальцевую реабсорбцию.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. Главный симптом — полиурия и жажда. Мочеотделение усиливается и учащается в зависимости от количества принятой воды. Появляются все признаки обезвоживания организма, а именно: сухость слизистых оболочек, сухость кожи, сердцебиение, исхудание, иногда понижение температуры.

Течение. При токсических диабетах, если своевременно сменить корм и оказать помощь больному, наступает быстрое выздоровление. В тяжелых случаях смерть наступает при явлениях развития кахексии. В тех случаях, когда заболевание связано с поражением гипофиза или межуточного мозга, болезнь затягивается и кончается смертью.

При постановке диагноза требуется исключить полиурию другого происхождения.

Лечение. Основная терапия — диета, бедная поваренной солью и белками. Уморение жажды достигается подкисленном воды (уксусом) или дачей натощак опия по 5–15 капель настойки несколько раз в день. Препараты гипофиза дают улучшение временное и нестойкое, их надо вводить многократно. Питурттрин выпускается в ампулах по 1 мл. Вводят его подкожно или внутримышечно в дозе 0,5–1 мл 2 раза в день. При диабете на почве недостаточности гипофиза лечение безуспешно.

Гипо- и авитаминоз А. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам. В большом количестве он находится в рыбьем жире, в печени, сливочном масле, молоке, особенно много его в молозиве. В растениях находится провитамин А — каротин, который посредством фермента каротиназы превращается в животном организме в витамин А. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А происходит недостаточно полно, а поэтому собакам для покрытия потребности организма лучше давать корма животного происхождения, богатые витамином А.

Этиология и патогенез. Развитие гипо- и авитаминоза происходит главным образом при недостаточном поступлении его с кормом. Для щенят молочного периода большое значение имеет насыщенность витамином А кормового рациона суки в периоды щенного состояния и лактации. Важным моментом является нарушение всасывания витамина А в желудочно-кишечном тракте и нарушение процесса накапливания его в печени.

Основная физиологическая функция витамина А сводится к поддержанию в организме нормального состояния эпителиальной ткани. При отсутствии или частичной недостаточности этого витамина эпителий подвергается ороговению (кератинизации). Ороговение эпителия происходит во всех органах: в глазу, в дыхательных путях, в пищеварительном тракте, в мочеполовом аппарате, т. е. везде, где есть эпителиальная ткань. Витамин А необходим для нормального зрения; он входит в состав зрительного пурпура, причем часть его теряется в процессе зрения. Ранним признаком авитаминоза А является куриная слепота (гемералопия), или неспособность видеть в сумерки. В дальнейшем развивается сухость слизистой оболочки (ксерофтальмия). Конъюнктива и роговица не смачиваются слезами, которые смывают в здоровом глазу раздражителей и микробные тела, попадающие в глаза. Под влиянием микробов воспалительный процесс, возникший на слизистой оболочке, распространяется глубже и захватывает глубокие слои роговицы, обусловливая ее распад (кератомаляцию).

Подобные явления, связанные с ороговением эпителиальной ткани, происходят в органах дыхания, пищеварения и т. д. Возникают бронхопневмонии, энтериты, циститы и пр. Теряется устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые у А-авитаминозных больных протекают тяжелее и дают большой процент смертности.

Существенные изменения наблюдаются в половой системе. Происходит ороговение эпителия вагины и матки, изменяется характер созревания фолликулов и нарушается процесс имплантации плода. У самцов происходит дегенерация эпителия семенных канальцев и прекращение спсрмогенеза.

Клиническая картина. Так как витамин А может откладываться в печени и затем расходоваться на нужды организма, то отсутствие этого витамина в кормах некоторое время клинически может не проявляться.

Одним из ранних признаков авитаминоза А является шаткая походка, неуверенные движения собаки, подергивания головы, потеря равновесия и нервные припадки. В начале заболевания на первый план выступают нервные явления и функциональные расстройства со стороны органов пищеварения и дыхания.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются поносом. В фекальных массах иногда примесь крови и слизь. Аппетит может сохраняться, но чаще он бывает понижен.

Со стороны органов дыхания отмечаются трахеиты и бронхиты. Изменения со стороны глаз наступают позднее. Вначале отмечается гемералопия. Собаки перестают видеть в сумерки. Конъюнктива суха, без блеска. Роговица сначала мутнеет, а затем начинается процесс распада ее — кератомаляция с последующей потерей зрения.

Со стороны почек и мочевыводных путей отмечены тшслиты, циститы и камни почечной лоханки и мочевого пузыря. Щенки, больные авитаминозом А, задерживаются в росте (витамин А до вымстпзния его действия на эпителиальную ткань называли витамином роста). Смена молочных зубов приостанавливается. Большое значение для предупреждения развития авитаминоза А у щенков имеет достаточное количество витамина А в пище щенных сук.

Диагноз ставится на основании клинической картины с характерным изменением слизистых оболочек и анализом рациона на содержание в нем витамина А. При массовых заболеваниях в питомниках диагноз может быть подтвержден исследованием крови больных и печени павших собак на содержание витамина А.

Лечение заключается в назначении витамина А, который дают как в чистом виде, так и в корме, содержащем этот витамин. Особенно богат витамином А рыбий жир. Необходимо учитывать, что витамин А — вещество относительно нестойкое; он легко окисляется с образованием веществ, не обладающих витаминной активностью. Особенно сильно на него действует свет и главным образом ультрафиолетовая часть спектра. Как показали специально проведенные опыты, хранение молока на свету в течение суток, даже в закрытой стеклянной посуде, приводит к потере 55 % витамина А.

Лечебная доза витамина А 15–20 тысяч интернациональных единиц для собаки средней величины. Рыбий жир не постоянен по содержанию витамина Л, а при длительном храпении последний разрушается, что необходимо учитывать.

Тресковый медицинский рыбий жир содержит в 1 г до 250–450 интернациональных единиц витамина А.

Принимая во внимание, что плотоядными каротин усваивается недостаточно полно и больным собакам лучше назначать корма животного происхождения, богатые содержанием витамина Л, такие, как печень, молоко, яйца.

Профилактика. Необходимо следить, чтобы корм был полноценным по содержанию витамина А. Минимальная суточная потребность в витамине А равна приблизительно 100 интернациональным единицам на 1 кг живого веса. В периоды щенности и лактации количество витамина А должно быть увеличено в пять и больше раз. Как щенкам, так и взрослым собакам обязательно давать рыбий жир.

Гипо- и авитаминоз В. Комплекс витамина В содержит более десяти самостоятельных воднорастворимых витаминов. Из них наиболее изучены: витамин В₁ — тиамин-аневрин; витамин В₂ — рибофлавин; никотиновая кислота — фактор РР; пантотеновая кислота — фильтратный фактор; витамин В₆ — пиридоксин; витамин В₁₂ — антианемический фактор.

Комплекс витамина В не может откладываться в организме, поэтому требуется систематически вводить его с кормом. Избыточная дача его выделяется с мочой. Наиболее изучен авитаминоз В₁.

Этиология и патогенез. Витамин В₁ является составной частью кофермента кока рбогид разы, без которого невозможен углеводный обмен в животном организме. Он связан и с белковым обменом, участвуя в регулировании иптермедиарных превращений аминокислот при синтезе белка. Витамин В₁ влияет и на жировой обмен, связанный с образованием жира из углеводов. Витамин B₁ имеет отношение к водному обмену, к обмену марганца и цинка; он связан с действием тироксина, инсулина и гормона коры надпочечников.

Отсутствие в пище витамина В₁ вызывает нарушение углеводного обмена. В органах и тканях накапливается пировииоградная кислота, повышенное содержание которой сопровождается явлениями интоксикации, что обусловливает нарушение нервной деятельности. Отмечаются дегенеративные изменения миэлина в периферических нервах и задних столбах спинного мозга. Самыми богатыми источниками витамина Вх являются дрожжи, зародыши зерна и отруби. Цельное зерно, зелень, овощи и яичный желток также содержат его. Рыбы и мясо почти лишены этого витамина.

Клиническая картина. Первый признак заболевания — потеря аппетита, затем появляется шаткость походки до полной потери координации движений. Судороги чередуются с периодами расслабления в виде приступов-припадков. Больные стонут, как от сильной боли. Температура тела понижается. Если больным не давать витамина В₁, то при появлении атаксии они погибают.

Авитаминоз В₁ у собак иногда называют «параличом частэк».

Диагноз ставится на основании клинической картины: потеря аппетита, судороги, нервные припадки. Необходимо исключить заболевания, протекающие с подобными признаками, а именно: припадки и судороги при интоксикациях глистных, кормовых и т. д., при заболеваниях нервной системы с проявлениями судорог и припадков (эпилепсия).

Анализ рациона на содержание в нем витамина B₁ проводят в целях дифференциального диагноза, кроме того, для авитаминоза B₁ характерно понижем нос выделение его в моче и повышенное содержание пировиногрлдной кислоты в крови.

Лечение. Рекомендуют применять ежедневно тиамин-хлорид собаке средней величины по 2–3 мг. В кормовой рацион вводят продукты, богатые витамином B₁ При наличии судорог тиамин применяют внутримышечно или подкожно в водном растворе по 0,5 мг на инъекцию.

Профилактика. Следить за полноценностью кормов в отношении витамина В, потребность в котором увеличивается при скармливании большого количества углеводов.

Остальные витамины комплекса В еще не достаточно изучены, но кое-что о действии их на организм известно.

Никотиновая кислота — фактор РР — противопеллагрический. Физиологическое действие никотиновой кислоты обусловливается тем, что амид никотиновой кислоты является активным элементом обеих коэнзим — кодсгидразы I и II, которые входят как постоянные элементы в состав тканей. Никотиновая кислота, вероятно, также связана с белками. При пеллагре резко нарушается функция надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. В настоящее время установлено, что антипеллагричсскийфактор человека и black tongue собак — идентичны.

Клиническая картина пеллагры собак или black tongue. Потеря аппетита, общая апатия, образование язвочек на внутренней стороне щек, губах и языке, слюнотечение, поражения кожи, язвы на груди и животе. Поносы с кровью. Конвульсии.

Лечение. Явления пеллагры у собак устраняются полностью, если в диете одновременно с никотиновой кислотой будут витамины В₂ и В₁.

Доза никотиновой кислоты 30–50 мг в день или 0,5–1,5 мг на 1 кг живого веса собаки. Для подкожного и внутримышечного введения применяют 1 % водный раствор.

Известно, что пантотеновая кислота как фильтратный фактор участвует в метаболизме пировиноградной кислоты, в синтезе триптофана, связана с жировым и водным обменом. Отсутствие ее приводит к недостаточной деятельности надпочечников. Она обладает защитным действием от поражения радиоактивными элементами, в частности радиоактивным фосфором.

Пантотеновая кислота широко распространена в растительном и животном мире. Наиболее богаты сю дрожжи, печень, зерна злаков, в меньшей степени — зелень, яичный желток.

Недостаток пантотеновой кислоты клинически проявляется поражениями кожи (дерматиты), выпадением волос и депигментацией их; животные, имеющие шерсть темной окраски, седеют; наблюдаются изменения роговицы, потерн аппетита и задержка роста. Доза пантотената кальция 3–4 мг в день собаке средней величины.

Рибофлавин — лактофлавин — витамин B₂ входит в состав одного из дыхательных ферментов. Недостаток витамина В₂ вызывает развитие обширных трофических язи, которые заживают только после включения в рацион рибофлавина. Экспериментально нанесенные кожные ранения медленнее заживают при недостатке витамина В₂. При обширных ожогах и трофических язвах обнаруживается нарушение обмена рибофлавина.

Рибофлавин содержится в молочной сыворотке, дрожжах, яичном белке, семенах злаковых и других продуктах как животного, так и растительного происхождения.

Отсутствие витамина В₂, ведет к выпадению шерсти, заболеваниям кожи и глаз и к остановке роста. Интенсивность тканевого дыхания и обмена веществ в целом снижаются.

Пиридоксин — витамин В₆ — имеет отношение к белковому и жировому обмену. При недостатке в кормовых рационах витамина B₆ у собак отмечаются расстройства центральной нервной системы. Заболевание проявляется периодическими судорожными припадками и развитием анемии.

Витамин В₁₂ — антианомический (открыт в 1948 году), проявляет антиансмические свойства. В настоящее время он получен синтетически.

В₁₂ содержится в печени, при его отсутствии нарушается кроветворение в костном мозгу. Клетки крови недозревают и но выходят в кровяное русло. Для всасывания витамина В₁₂, при введении его через рот, необходим фермент аминополипептидаза, который образуется в пилорической части желудка. При злокачественном малокровии образование фермента нарушается и всасывания витамина В₁₂ не происходит. Введение витамина В₁₂ внутривенно или внутримышечно сопровождается быстрым дозреванием клеток крови костного мозга при апластических анемиях.

В состав витамина В₁₂ входит кобальт и цианистая группа. В чистом виде это кристаллы рубиново-красного цвета. Такой цвет придает ему кобальт. Витамин В₁₂ находится только в животных продуктах, его нет в растениях, нот его и в дрожжах. Все остальные витамины комплекса В имеются в дрожжах в значительном количестве. В настоящее время витамин В₁₂ получают подобно биомицину при выращивании грибковых культур, если в питательную среду прибавить кобальт. Витамин В₁₂ вводят внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на одну инъекцию 1–2 раза в день.

Витамин В₁₂ удачно применяют не только при анемиях, но также при гепатитах, циррозах печени и нервных заболеваниях.

Все витамины комплекса В устойчивы к высоким температурам. При всех авитаминозах и особенно при подозрении на какой-либо из авитаминозов комплекса В следует назначать дрожжи. Доза пекарских дрожжей — 5,0–10,0 в день. Чтобы избежать брожения в желудке, их лучше развести водой и вскипятить.

Авитаминоз С. Цинга — скорбут (Scorbutus). Витамин С — аскорбиновая кислота — относится к воднорастворимым витаминам. Им богаты овощи, ягоды и фрукты, особенно шиповник и черная смородина. Много его содержится в крапиве, люцерне, салате и иглах хвойных деревьев.

Этиология и патогенез. Цинга возникает в результате неполноценного кормления, отсутствия в рационе овощей и ягод. При недостатке в организме витамина С нарушается коллоидное состояние межклеточных субстанций. Повышается порозность сосудистых стенок, особенно капилляров. Витамин С действует как катализатор, способствующий накоплению гликогена в печени. Печень, лишенная гликогена, теряет способность обезвреживать некоторые, поступающие из кишечника продукты распада. При недостатке витамина С нарушается связь между всеми другими витаминами. В корке лимона и в красном перце найден витамин, названный «цитрин», присутствие которого необходимо для действия аскорбиновой кислоты.

Механизм действия аскорбиновой кислоты до сих пор изучен недостаточно. Есть основание допускать, что в процессах тканевого дыхания растений физиологическое значение аскорбиновой кислоты определяется способностью ее промежуточно переносить водород. Физиологическое же значение ее в животных тканях пока не выяснено. Однако нахождение аскорбиновой кислоты во всех тканях животного организма свидетельствует о постоянном со участии в процессе обмена веществ.

Клиническая картина проявляется геморрагическим диатезом. После периода угнетения и потери аппетита отмечаются изменения в ротовой полости. Слизистая оболочка гиперемировапа и отечна. Даже при легком прикосновении десны кровоточат. В дальнейшем кровотечение происходит самопроизвольно. Обширные кровоизлияния на деснах могу г переводить в трудно заживающие язвы. Кровоизлияния отмечаются в коже и во внутренних органах. Могут быть кровотечения из носа, желудка и кишок. Наблюдается гематурия. Патологоанатомические изменения указывают на явления геморрагического диатеза.

Диагноз ставится на основании проявлений геморрагического диатеза и анализа корма в отношении содержания в нем витамина С.

Лечение. Аскорбиновую кислоту можно применять внутривенно в дозе 0,02–0,05 на 2 мл дистиллированной воды, но чаще препарат вводят внутрь в 2–5% водном растворе 2–3 раза в день. С кормом давать свежие овощи, ягоды, фрукты. Хорошее действие оказывает настойка из сосновых игл (1:9) по 1 чайной или столовой ложке 2–3 раза в день.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина С. Особенно важно давать собаке в достаточном количестве этого витамина при инфекционных заболеваниях.

К кормам, богатым витамином С, относятся свежие овощи, капуста, лук, картофель, ягоды, особенно шиповник и черная смородина, фрукты. Животные продукты мало содержат витамина С. Длительное хранение продуктов ведет к потере в них витамина С.

Авитаминоз D. Отсутствие в корме витамина D обусловливает появление у молодняка рахита, а у взрослых — остеомаляции.

Рахит (Rhachitis). Рахитом называют безлихорадочное, хроническое заболевание молодых растущих животных, которое при недостатке витамина D характеризуется нарушением обмена кальция и фосфора и проявляется деформацией костяка.

Этиология и патогенез. Основной причиной рахита является несбалансированный кормовой рацион в отношении содержания кальция и фосфора при отсутствии витамина D. Потребность в витамине D тесно связана с уровнем кальция и фосфора в рационе и их соотношением между собой. При недостатке кальция и фосфора или неправильном их соотношении потребность организма в витамине D возрастает. Животные способны откладывать витамин D в запас, но в меньшей мере, чем витамин А.

Патологические изменения при рахите связаны с тем, что хрящевая и нормально образующаяся остеоидная ткань не подвергается обызвествлению, что ведет к деформации костяка, особенно трубчатых костей. Состав костей рахитиков резко отличается от состава нормальных костей. В рахитичных костях снижен процент кальция и фосфора и повышено содержание хлора и воды.

Чтобы рост костей мог идти нормально, содержание солей кальция и фосфора в сыворотке крови должно достигать определенного предела.

С пищей животные получают провитамин, который откладывается в коже, и под действием ультрафиолетовых лучей солнечного спектра переходит в витамин D. При авитаминозе D понижается активность клеточного обмена. Уменьшается количество липоидов в крови и печени, изменяется углеводный обмен в сторону понижения расщепления углеводов.

Пониженное количество кальция в крови обычно сопровождается тетанией, которая является одной из распространенных форм авитаминоза D. Тетания вызывается или выпадением функции паращнтовидной железы, или нарушением минерального питания.

В судороги вовлекаются как поперечно-полосатые, так и гладкие мышцы всего организма. Одной из самых совершенных форм ранней диагностики рахита является рентгенодиагностика.

Большие дозы витамина D могут вызвать гипервитаминоз, который проявляется в деминерализации костей. Происходит увеличение количества кальция и фосфора в крови, поражение почек, обызвествление стенок кровеносных сосудов. Токсические дозы превосходят лечебные меньше, чем в 100 раз.

Клиническая картина. Первые клинические признаки рахита — понижение и извращение аппетита. Собаки грызут стены, кирпичи, поедают собственный кал и т. д. Наблюдаются расстройства со стороны пищеварительного тракта, которые могут проявляться поносами или запорами.

Одним из первых признаков рахита является снижение фосфора в крови. Понижение содержания в крови кальция наступает позже. При пальпации костяка проявляется болезненность. Походка напряженная. Суставы, особенно на передних лапах, — пястные, увеличиваются. Кости деформируются, появляются «четки» на ребрах, трубчатые кости искривляются; это особенно заметно бывает на костях предплечья. В связи с нарушением прочности возможны переломы костей. Вследствие атонии брюшной мускулатуры, живот отвисает, становится дряблым. Атония мышц понижает устойчивость лай, появляется хромота. В тяжелых случаях щенки не в состоянии стоять на ногах и ползают на животе.

Деформации могут подвергнуться кости конечностей, лицевые, позвоночник, кости таза. Деформация костей часто остается и после излечивания собаки. Исследуя взрослых собак, можно заметить изменения в результате перенесенного в щенячьем возрасте рахита.

Больные рахитом щенки легче заболевают инфекционными заболеваниями и тяжелее их переносят. Чаще рахитом заболевают быстро растущие щенки, у которых потребность в «строительном материале» для скелета повышена. В дальнейшем у больных может развиться анемия.

Диагноз на ранней стадии рахита можно поставить только на основании анализа кормов в отношении кальция, фосфора и витамина D, когда имеется только расстройство и извращение аппетита, общая слабость и т. д., а деформация костяка еще не наступила. В дальнейшем, когда наступают изменения костяка, постановка диагноза не представляет трудности.

Наиболее совершенной является диагностика рахита при помощи рентгенологических исследований. Рентгенодиагностика позволяет установить самые начальные стадии заболевания, когда оно клинически еще не проявляется, и, применив лечение, можно ликвидировать последнее без каких-либо последствий.

Наиболее ярко рахит проявляется на тех участках скелета, в которых происходит энергичный рост в длину. В частности, на грудных концах ребер, дистальном конце бедра, на дистальных концах лучевой и локтевой костей и целом ряде других. Поэтому для рентгенологического исследования рахита необходимо лучше использовать область запястья с захватом дистальных концов локтевой и лучевой костей. На рентгенограмме прежде всего бросается в глаза наличие общего обеднения кости минеральными веществами (остеопороз). Рентгенограммы с участков тела рахитичных животных мало контрастны, тени костей близки по своей интенсивности к теням мягких тканей. Наблюдается искривление костей. Эпифизарная зона роста кости в длину увеличивается, края метафизов становятся неровными, разрыхленными. При дальнейшем развитии процесса эпифизарная зона значительно расширяется, создавая широкое метафизарное просветленное пространство (рис. 30).

А — нормальная область запястья; В — рахит (стадия цветущего рахита); С — поздний рахит

Метафиз значительно увеличивается в ширину и принимает форму блюдца. Клиническая картина костных изменений при рахите весьма характерна (рис. 31, 32, 33).

Лечение. С лечебной целью назначают витамин D в масляном растворе или в рыбьем жире по 1000–1500 интернациональных единиц в день в течение 2–3 недель, а затем дачу витамина снижают до профилактической дозы, т. е. по 200 интернациональных единиц в день. Витамин D можно применять и в виде подкожных инъекций в дозе 50–60 интернащюнальных единиц на одну инъекцию. Витаминизированный рыбий жир в 1 мл содержит около 250 интернациональных единиц.

Одновременно с витамином D собака должна получать в достаточном количестве кальций и фосфор, который может быть дан в виде свежедробленых костей 40–50 г, костяной муки, яичной скорлупы (высушенной и истолченной) по 1,5–3,0 в день, фосфорнокислого кальция по 2,0–5,0. В корм полезно давать легкоусвояемую пищу: свежее мясо, молоко, печень и т. д.

Так как ультрафиолетовые лучи переводят находящийся в коже провитамин в витамин D, то необходимо проводить облучение больных щенков лучами ртутно-кварцевой лампы, особенно в осенне-зимнее время, когда инсоляция солнечным светом недостаточна. Летом рекомендуется предоставлять больным длительные прогулки или вообще держать их днем и особенно утром на солнце. Утренние солнечные лучи особенно богаты ультрафиолетовыми лучами. В полдень, в жару больных следует убирать в тень.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина D, кальция и фосфора. Предоставлять возможно длительные прогулки на открытом воздухе под действием прямых солнечных лучей, а в осенне-зимнее время щенят облучать ртутно-кварцевой лампой.

Остеомаляция практического значения в собаководстве не имеет.