Почки у собак доступны для исследования через брюшные стенки; для этого требуется положить большие пальцы обеих рук на поясницу и всеми остальными пальцами прощупывать внутрь и вверх. Правая почка доходит до третьего поясничного позвонка, а левая — до четвертого. При исследовании обращают внимание на величину, консистенцию, состояние поверхности и болевую реакцию со стороны почек.

Мочевой пузырь у собаки почти целиком находится в брюшной полости. Исследование его можно проводить путем пальпации через брюшную стенку. При исследовании мочевого пузыря определяют степень его наполнения, болевую реакцию, состояние стенок, наличие камней, опухоли и пр.

Исследование мочеиспускательного канала производится при помощи катетера. Катетеризация у собак не представляет трудности как у самок, так и у самцов.

Катетеризацию самок можно проводить при помощи резиновой трубочки, диаметр которой надо подобрать в зависимости от величины собаки. Конец трубочки хорошо зачистить рашпилем и наждачной бумагой, чтобы избежать травмирования уретры. Последняя у сук имеет длину около 6–9 см и открывается небольшим отверстием позади валика, отделяющего преддверие от влагалища. После дезинфекции и смазывания стерильным вазелином катетер вводят в отверстие уретры и осторожными вращательными движениями продвигают в мочевой пузырь.

У кобелей катетеризацию проводят в следующем порядке: животное кладут на спину, препуций отодвигают назад, чтобы головка пениса вышла из него. Отверстие мочеиспускательного канала хорошо заметно, и через него катетер вводят в уретру. Во избежание занесения инфекции в мочевые пути катетеры должны быть стерилизованы непосредственно перед применением.

Наблюдение за актом мочеиспускания дает возможность установить отклонения в мочеотделении и состоянии мочевых органов. Можем наблюдать: полиурию — выделение большого количества мочи; олигурию — уменьшение диуреза; анурию — отсутствие мочеотделения; дизурию — затрудненное и болезненное мочеиспускание; поллякиурию — частое мочеиспускание малыми порциями.

Все эти исследования имеют вспомогательное значение. Только после исследования мочи можно иметь правильное суждение о состоянии почек и мочевыводящих путей.

Собирать мочу у собак можно, подставляя сосуд во время акта мочеиспускания. Другим способом сбора мочи может служить помещение собаки в специальную клетку с двойным дном, но этот метод имеет те недостатки, что моча получается загрязненной, и не каждая собака будет производить акт мочеиспускания в клетке. Можно также получить мочу при помощи катетеризации, по к этому методу следует прибегать в крайних случаях, так как катетеризация может вызвать раздражение уретры, и при малейшем несоблюдении стерильности легко занести инфекцию в мочевыводящие пути.

Наиболее распространенной в настоящее время является клинико-анатомическая классификация почечных заболеваний, делящая все формы болезней почек на нефрозы, нефриты и склерозы.

При нефрозе патологический процесс локализует преимущественно в канальцах и характер процесса при этом дегенеративный. Клинически нефроз проявляется отеками и альбуминарией.

При нефрите патологический процесс сосредоточивается преимущественно в клубочках и характеризуется воспалением. Клинически нефрит сопровождается гематурией, альбуминарией и гипертонией и отеками.

При склерозе (нефроангиосклерозе) место локализации патологического процесса — мелкие сосуды почек — артериолы. Процесс имеет склеротический характер. Клинически проявляется гипертонией и гипертрофией сердца. Это заболевание клинического значения для собак не имеет.

Описанная выше классификация болезней почек — только схема. В живом организме патологические процессы не остаются неизменными, и одна форма заболевания может переходить в другую, давая разнообразные клинические проявления.

Нефроз (nephrosis). Нефрозом называют диффузные поражения эпителия мочевых канальцев, носящих дегенеративный характер.

В чистом виде нефрозы бывают редко. Почти всегда в патологический процесс бывают вовлечены как канальцы, так и клубочки.

Этиология и патогенез. Этиология не всегда ясна. Многие исследователи считают, что процесс в почках — только отражение заболевания всего организма. Это как бы дальнейшее развитие инфекционного заболевания, после которого нефроз развивается. У собак наиболее часто нефроз отмечается после чумы. Патогенез нефрозов в настоящее время точно не установлен. Дегенеративные изменения могут быть различны как по характеру, так и по своей интенсивности вплоть до обширных некрозов канальцевого эпителия (некронефрозы). Легкие формы проходят незаметно.

Клиническая картина нефроза но характерна. И моче иногда присутствуют в очень значительном количестве белок, почечный эпителий, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые. Олигурия, удельный вес мочи высокий. В результате потерь белка с мочой, особенно альбуминов, развиваются отеки. Патологоанатомические изменения выражаются в различных степенях дегенерации эпителия канальцев. В литературе описаны жировые и амилоидные нефрозы, липоидного перерождения у животных не наблюдали.

Диагноз ставится на основании наличия массивных отеков, большого количества белка в моче, наличия в осадке цилиндров и почечного эпителия.

Лечение. В первую очередь проводят лечебные мероприятия в отношении инфекционного заболевания или интоксикации другого порядка, вызвавших нефроз. В связи с большими потерями белка, связанными с альбуминурией, дачу белка не ограничивают (если нет признаков уремии). При отеках ограничивают воду и исключают из рационов поваренную соль или уменьшают се количество. Особое значение имеет диета. Молоко и молочные продукты показаны при любом виде нефроза. Если отеки не проходят, применяют легкие мочегонные — диуретин, меркузал и пр. Хорошую помощь можно получить от препаратов железа, которые, кроме своего основного воздействия на кроветворные органы, обладают способностью ускорять регенерацию сывороточного Солка. Для улучшения пищеварения назначают слабительные. При явлениях интоксикации — внутривенные введения глюкозы.

Острый диффузный нефрит (glomeriilonephritis acuta). Острый диффузный нефрит, или гломерулонефрит, представляет собой общее инфекционно-токсическое заболевание сосудов почек, главным образом, клубочков.

Этиология и патогенез. Причиной нефрита бывают острые инфекционные заболевания, отравления фосфором, фенолом, йодоформом и др. Нефрит может развиваться при таких заболеваниях, как диабет, тиреоидизм и при болезнях печени, при ожогах, болезнях кожи и т. д. Большое значение в развитии нефритов имеет охлаждение, при котором, вследствие сужения сосудов, нарушается питание почек. Этот фактор имеет особое значение для охотничьих собак. При нефрите изменяются сосуды любых частей тела. Это общее поражение сосудов известно под названием «универсальной капилляропатии».

Диффузный нефрит формируется посредством нервных вазомоторных влияний. Полагают, что экзогенный инфекционно-аллергический фактор первоначально действует не на почки, а на центральный нервный аппарат. Происходит сокращение и спазм мелких артерий, особенно гломерул. Затем развивается усиление проницаемости сосудистых стенок, возникает воспалительное состояние со структурными изменениями и появлением патологических элементов в моче при одновременном развитии отеков.

Почечные отеки характеризуются быстротой развития, распространением по всему телу, мягкостью и подвижностью (их можно легко перемещать). В отличие от почечных сердечные отеки характеризуются постепенным развитием, они начинаются чаще с конечностей и живота, довольно упруги при пальпации.

Часто к почечным заболеваниям присоединяется сердечная недостаточность, тогда могут присоединиться и отеки сердечного происхождения.

До клинического проявления отеки могут быть «скрытыми», когда жидкость накапливается в тканях и внешне не обнаруживается. Скрытые отеки можно установить только взвешиванием животного.

Отечная жидкость скапливается в больших количествах в подкожной клетчатке, а также в разных полостях тела в виде транссудата (в брюшной, плевральной и даже между мозговыми оболочками).

Основные патогенетические факторы отека: понижение онкотического давления, т. е. коллоидно-осмотического давления белков плазмы, повышение проницаемости капиллярной стенки, нарушение выделительной функции почек в отношении поваренной соли и воды вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой абсорбции.

Происхождение отеков при почечных заболеваниях не всегда одинаково. При альбуминурии происходит не только общая потеря белка, но и изменение белкового коэффициента. В норме альбуминов вдвое больше, чем глобулинов; при почечных заболеваниях их соотношение меняется в сторону увеличения глобулинов, что нарушает онкотическое давление. Отечная жидкость бедна белками (меньше 0,1 %). Подобные отеки могут быть еще при голодании и нарушении всасывания белков.

Повышение порозности капиллярных стенок приводит к так называемым капиллярным отекам; при них отечная жидкость характеризуется высоким содержанием белка (до 1 %). Эти отеки приближаются к воспалительным и встречаются при поражении гломерул воспалительного характера. Они зависят от одновременного вовлечения в процесс мелких сосудов всего тела, особенно кожи. Отеки этого типа чаще бывают мало заметны. В полостях накапливается незначительное количество отечной жидкости.

При хлорэмических отеках характерны уменьшение и увеличение их в зависимости от введения больному поваренной соли. Хлористый натр, откладываясь в тканях, способствует удержанию воды. Хлорэмические отеки возникают при утрате почками способности выделять хлористый натр. При утрате почками функции выделять воду появляются так называемые ретенционные отеки.

При поражении гломерул и артериол кровяное давление повышается. Это проявляется клинически повышением как систолического, так и диастолического давления, напряженным пульсом, акцентом второго тона на аорте, а в дальнейшем гипертрофией левого желудочка сердца. Нарушение мозгового кровообращения проявляется рвотой, парезом и даже параличом задних конечностей.

В медицине установлено, что механизм почечной гипертонии одинаков с механизмом при гипертонической болезни, а именно — общий спазм мелких сосудов. Почечная гипертония наблюдается в результате накопления в крови при определенных заболеваниях почек так называемого ренина, вернее продукта его воздействия на α-2-глобулин крови — гипертензина.

В результате нарушения выделения почками продуктов азотистого обмена возникает уремия.

Какие именно азотистые соединения являются ядом, дающим картину уремии, пока еще не выяснено. Считают, что мочевина, мочевая кислота и креатинин, дающие основную массу шлаков, задерживающихся при недостаточности почек, не могут вызвать такой интоксикации. Видимо, в происхождении уремии большое значение имеют вещества, которые, всасываясь из кишечника, в норме выделяются почками, например индол и др. В крови при уремии наблюдается увеличение индикана и других продуктов ароматического ряда типа фенолов и сложных аминов. Уремия во многом напоминает отравление фенолом.

Многие видят причину уремии в накоплении кислых продуктов. При заболевании почек нарушается образование в них аммиака, который нейтрализует кислоты, но, с другой стороны, известны случаи уремии без ацидоза.

Азотемическая уремия бывает только при далеко зашедших диффузных поражениях почек. Очаговые поражения почек уремии не дают. При уремии отмечается изостенурия, увеличение в крови мочевины, индикана. Моча светлая, бедна плотными веществами и солями.

Одним из первых признаков уремии является нарушение аппетита, особенно к белковой пище, усиленная жажда, сухость слизистых оболочек, рвота после еды, поносы иногда с кровью. В слюне обнаруживается мочевина, которая под влиянием бактерий в полости рта разлагается и образует аммиак. Аммиак обусловливает запах мочи из ротовой полости, а в дальнейшем язвенный стоматит. В рвотных массах находится большое количество мочевины, которая в желудке образует аммиачные соли, действующие токсически на слизистую желудка. Развивается уремический гастрит и энтерит.

Нервные нарушения при уремии проявляются быстрой утомляемостью, вялостью, сопливостью, переходящей в кому. Перед смертью появляются судороги. Температура обычно понижена. Наступает падение регенеративных свойств тканей, особенно костного мозга. В крови уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. Тромбопения ведет к явлениям геморрагического диатеза (подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Кожа издает запах мочи. Появляется кожный зуд, приводящий к расчесам.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения преимущественно выражаются в поражении почечных клубочков и капилляров. На поверхности разреза увеличенные гломерулы в виде сероватых или красных точек. При микроскопическом исследовании гломерулы увеличены, капилляры клубочков расширены, контуры их становятся малозаметными. Эндотелий капилляров слущен и заполняет просвет их. В баумановской капсуле может быть эксудат и эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому и жировому перерождению. Дегенеративные процессы могут распространиться и на канальцы и давать ту же картину, как при нефрозах.

Клиническая картина. Клиническая картина разнообразна — в зависимости от степени поражения почек. Главным признаком чаще всего бывает гематурия, затем появляется белок в моче, количество его может быть различным. В осадке — гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Количество мочи уменьшается. Позднее наблюдается повышение кровяного давления (это отличает диффузный нефрит от очагового). Акцент второго тона на аорте. Гипертрофия левого желудочка. Отмечают болезненность области почек. Наклонность к отекам и накоплению в серозных полостях транссудата. Отеки обусловлены потерей белка с мочой и падением коллоидно-осмотического давления плазмы. Вначале удельный вес мочи достаточно высок, концентрационная способность почек сохраняется. При переходе в тяжелую форму удельный вес понижается, в крови накапливается мочевина. Появляются признаки уремии.

При выздоровлении вначале падает кровяное давление или сходят отеки, затем проходит гематурия и, наконец, исчезает белок в моче. Продолжительность болезни до трех недель и даже дольше. Острый нефрит может перейти в хронический.

Диагноз основывается главным образом на данных анализа мочи. В осадке большое количество почечного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, могут быть цилиндры.

Для нефрита характерно наличие альбуминурии, гематурии и олигурии вплоть до анурии. Отеки выражены нерезко в отличие от нефроза, при котором наблюдаются массивные отеки, но отсутствует гематурия.

Прогноз осторожный. Чем меньше в моче белка и осадков, тем прогноз более благоприятный. При развитии уремии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное — покой и равномерное тепло. Этим достигается разгрузка сердца, ограничение распада белков и снятие сосудистого спазма. Диета молочная. При гипертонии и отеках ограничение жидкости. При уменьшении диуреза — диатермия области почек. В настоящее время ванны не применяют ввиду того, что они могут вызвать ухудшение со стороны сердца и усиление гематурии. Внутрь — средние соли, способствующие удалению солей фосфора и мочевины. Глюкоза внутривенно. Диуретин (0,03–0,5). Против гематурии и отеков — хлористый кальций внутривенно. Сернокислая магнезия внутримышечно по 5–10 мл 20 % раствора для расслабления тонического сокращения сосудов. После выздоровления собаку следует оберегать от охлаждения и переутомления.

Хронический диффузный нефрит (glomerulonephritis chronica). Хронический диффузный нефрит представляет собой медленно протекающее заболевание и характеризующееся перерождением паренхимы мочевых канальцев и необратимостью патологического процесса.

Этиология. Хронический диффузный нефрит чаще всего бывает как следствие неизлеченного острого нефрита. Он может развиваться и на почве скрытого очага инфекции, откуда могут поступать токсины, которые будут поддерживать длительное почечное заболевание.

Причинами хронического нефрита могут быть продукты распада белка в результате различных хронических заболеваний (хроническое заболевание кишечника, хроническое послеродовое заболевание матки, туберкулез и т. д.). Предрасполагающими моментами могут быть охлаждение, переутомление, неполноценное кормление.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения характеризуются вяло протекающим воспалением гломерул и запустением их и развитием соединительной ткани. В ранних стадиях почки слегка увеличены, с пестрым рисунком; в более поздних они уменьшены, плотны на ощупь — «вторичная сморщенная почка». При микроскопическом исследовании отмечается исчезновение клубочков с образованием на их месте соединительно-тканных рубчиков. Клубочковая капсула срастается с капиллярными петлями.

Клиническая картина. Хронический нефрит имеет те же признаки, что и острый: гематурия, альбуминурия, гипертония, отеки, нарушение функции ночек. Заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. Проявление болезненных симптомов также разнообразно по силе заболевания. Падение удельного веса мочи есть первый признак почечной недостаточности. Наступает ослабление концентрационной способности почек, проявляющейся изостепурией. В крови содержание остаточного азота повышается, особенно мочевины и ипдикана. Нарастают симптомы азотермической уремии.

Течение может быть очень длительным, причем клинические признаки и течение могут меняться, когда на первый план выступают те или иные симптомы.

Диагноз основывается на данных анализа мочи и наличия нарушений функции ночек.

Прогноз неблагоприятный. Собака гибнет при явлениях недостаточности функции почек.

Лечение то же, что при остром диффузном нефрите.

Склероз (нефроангиосклероз) или «первичная сморщенная почка» у собак наблюдается очень редко.

Пиелит (pyelitis). Пиелитом называют воспаление слизистой оболочки почечной лоханки. Пиелит может быть острый и хронический, а по характеру воспалительного процесса — катаральный, геморрагический и гнойный.

Этиология. Воспаление почечных лоханок чаще вызывается микроорганизмами. Наиболее часто — это стрептококки и кишечная палочка. В лоханку инфекция может быть занесена различными путями, а именно: урогенным, гематогенным и лимфогенным. Пиелиту способствует застой мочи в лоханке, происходящий от сдавливания мочеточника. Причиной пиелита могут быть токсические вещества, выделяемые почкой при инфекциях и интоксикациях — камни и паразиты Dioclophyme renale. Воспаление часто распространяется на почку, давая пиелонефрит. Предрасполагающим этиологическим фактором является охлаждение. Пиелиты бывают острые и хронические.

Клиническая картина: при остром пиелите всегда наблюдается лихорадка. Собака ведет себя беспокойно, горбит спину, при пальпации области почек проявляет болевую реакцию. Отмечается поллякиурия рефлекторного характера. Моча содержит слизь, гной, белок, кристаллы трипельфосфата, эпителий почечной лоханки, фибринозные пленки и микробы. Если возникновение пиелита связано с наличием камней или паразитов, то в моче бывают кровь и яйца гельминтов (Dioctophyme renale). При распространении патологического процесса на почечную паренхиму в моче появляются цилиндры и увеличивается количество белка. При одностороннем заболевании качество мочи может меняться вследствие временной задержки ее из больной почки; это наблюдается и в случаях хронического пиелита.

Длительное течение пиелонефрита приводит к сморщенной почке вследствие разрастания соединительной ткани.

Диагноз. Признаки пиелита нехарактерны. Постановка диагноза особенно затрудняется при наличии одновременно цистита и пиелонефрита. Чаще всего диагноз на пиелит приходится ставить предположительный.

Прогноз осторожный.

Лечение. Больному должен быть предоставлен покой. Диета молочно-овощная, воду не ограничивать для лучшего промывания мочевых путей. При хроническом течении обеспечить полноценное белково-витаминное питание. Из лекарственных средств применяют: уротропин внутрь (0,3–0,5) 2–3 раза в день или внутривенно 40 % раствора 2 мл; белый стрептоцид (0,5–2,0) 3–4 раза в день. Листья медвежьего ушка (2,0–5,0); последнее средство, оказывая слабое дезинфицирующее действие, успокаивает болевые явления.

Антибиотики — биомицин по 100000 Е. Д. на прием за полчаса до кормления 2–3 раза в день.

Цистит (cystitis). Циститом называют воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Оно может быть острое и хроническое, а по характеру воспаления — катаральное, геморрагическое, дифтерическое и гнойное.

Этиология и патогенез. Цистит часто развивается на почве занесения инфекции в мочевой пузырь недостаточно чистым катетером или инструментами, а также наличием в мочевом пузыре камней или паразитов. Кроме того, инфекция может попадать из почек, а у сук — из влагалища через уретру. Предрасполагающими факторами являются: задержка мочи, охлаждение животного. Считают, что большую роль в развитии цистита играет кишечная палочка. Определенное значение в развитии цистита имеет выведение из организма токсических и раздражающих веществ.

Некоторые микроорганизмы, попавшие в мочевой пузырь, вызывают аммиачное брожение мочи с образованием аммиака и других продуктов, которые, действуя на слизистую оболочку мочевого пузыря, вызывают серьезные изменения ее вплоть до некроза. Другие микробы, по вызывая аммиачного брожения, действуют своими токсинами.

Клиническая картина. Наиболее характерно при цистите явление поллякиурии, т. е. частые позывы к мочеиспусканию и выделение мочи малыми порциями. Общее количество мочи обычно не меняется, по она в мочевом пузыре не задерживается и выходит малыми порциями при сильном беспокойстве животного. При пальпации мочевого пузыря наблюдается болезненность. Задержка мочи может быть при заболеваниях, сопровождающихся отеком (опуханием) слизистой оболочки в области начальной части уретры. Флегмонозный цистит обычно протекает с повышенной температурой и рвотой. При исследованиях мочи находят: эпителий мочевого пузыря, иногда в очень большом количестве; гной, количество которого зависит от характера процесса; эритроциты; при аммиачном брожении — кристаллы трипельфосфата и мочекислый аммонии, при этом свежевыпущенная моча имеет запах аммиака. При некротических процессах моча издает гнилостный запах и содержит кусочки некротической ткани и микроорганизмы.

При хроническом цистите болезненные явления выражены слабее и проявляются периодически, когда улучшения чередуются с ухудшениями.

Течение. Острое катаральное воспаление слизистой мочевого пузыря при своевременном лечении ликвидируется быстро. При гнойных и геморрагических воспалениях, особенно если цистит осложняется пиелонефритом, течение длительное.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: боли в области мочевого пузыря, поллякиурия, большое количество эпителия мочевого пузыря в осадке мочи, могут быть в осадке трипельфосфаты и мочекислый аммоний, реакция мочи щелочная. При геморрагическом воспалении в моче кровь, при гнойном воспалении — большое количество лейкоцитов.

Прогноз — в зависимости от характера процесса может быть благоприятным, в ряде случаев осторожным или при гнойных циститах, осложненных пиелонефритами или при нагноении тканей, окружающих мочевой пузырь, — безнадежным.

Лечение. Покой, молочная диета. При щелочной реакции мочи назначают соляную кислоту. Мочегонные и дезинфицирующие: уротропин (0,3–0,5), салол (0,3–0,5), листья медвежьего ушка (2,0–5,0) и другие бактерицидные — белый стрептоцид (0,5), пенициллин внутримышечно по 30000 Е. Д., биомицин.

При хронических и гнойных циститах хорошее действие оказывает промывание мочевого пузыря. Для промывания можно взять раствор марганцовокислого калия 1:100 000; борную кислоту 2 %; резорцин 3 %; фурацилин 1:5000.

Раствор вводят в мочевой пузырь через катетер по 30–50 мл и тотчас выпускают обратно, затем вводят новую порцию раствора. Процедуру повторяют до тех пор, пока вытекающая жидкость не будет светлой.

Для уменьшения болевой реакции делают теплые клизмы. Запоры устраняют дачей средних солей.

Паралич мочевого пузыря (cystoplegia). Этиология. Паралич, или парез, моченого пузыря у собак может развиваться в результате долгого сдерживания акта мочеиспускания. Мышцы стенки мочевого пузыря на некоторое время теряют способность сокращаться. Причиной паралича может также быть воспаление стенки пузыря, воспаление прилегающей брюшины и механические препятствия к выведению мочи, которые обусловливают застой мочи, растяжение стенки пузыря и делают невозможной его нормальную функцию. Кроме того, паралич мочевого пузыря может быть признаком заболевания центральной нервной системы, когда устраняется влияние головного мозга на запиратели мочевого пузыря, и рефлекторное сокращение сфинктера продолжается до тех пор, пока в пузыре не скопилось столько мочи, что уже ничто не может препятствовать выхождению ее из пузыря. Получается временное недержание мочи, вытекающей небольшими порциями, устраняющее чрезмерное напряжение. Мочевой пузырь остается переполненным и может растянуться до громадных размеров. Поражение области сшитого мозга, где заложены рефлекторные центры для мочевого пузыря, приводят к непрерывному вытеканию мочи из переполненного пузыря. Моча смачивает хвост и бедра, вызывая на этих местах экзему.

Клиническая картина. Отсутствие мочеиспускания, частое мочеиспускание малыми порциями или непрерывное истечение мочи каплями. При сильном переполнении мочевого пузыря область живота бывает увеличена. Пальпация пузыря через брюшную стенку позволяет до некоторой степени судить о наполнении его. Катетер надо вводить легко. Моча из него вытекает несильной струей, при давлении на брюшную стенку струя усиливается.

Диагноз ставится на основании перечисленных выше признаков.

Лечение. Регулярно не менее трех раз в сутки спускать мочу через катетер при соблюдении самой строгой стерильности. Втирание острых мазей в область крестца. Облучение ультрафиолетовыми лучами. Фарадизация. Введение стрихнина. В клинике Московской ветеринарной академии хорошие результаты были получены от подсадки тканей по В. П. Филатову.

Спазм мочевого пузыря (cystospasmus). При судорожном сжатии сфинктера мочеиспускание становится невозможным. При долгом задержании мочи сначала возникает спазм мускулатуры пузыря, а затем парез, или паралич, его. Спазм может быть вызван рефлекторно с других органов, чаще с желудка и кишечника. Причиной его могут быть также циститы, камни, новообразования и заболевания центральной нервной системы. Мочевой пузырь бывает наполнен, но при давлении на него не опорожняется. Введение катетера в большинстве случаев возможно только после наркоза.

Лечение при спазме должно быть направлено на умеренно спазма. Теплые клизмы из ромашки или хлоралгидрита. Описаны случаи, когда после проведения катетеризации явления спазма совершенно исчезли.

Уретрит (urethritis). Этиология. Причинами воспаления слизистой оболочки мочеиспускательного капала могут быть те же, что и при циститах. Кроме того, большое значение имеют травмы во время катетеризации, ущемление мочевых камней в уретре и у сук попадание инфекции из влагалища. Характер воспаления может быть серозным, гнойным и геморрагическим.

Клиническая картина. При уретрите у самцов наблюдается выхождение пениса из препуция. Мочеиспускание болезненно, вследствие чего оно иногда задерживается и прерывается. Из уретры наблюдается истечение.

Лечение состоит в назначении мочегонных и дезинфицирующих: уротропин, салол, листья медвежьего ушка, белый стрептоцид и т. д. Промывание уретры следует проводить осторожно и с соблюдением максимальной стерильности. Лекарственные вещества вводят в теплых растворах, под малым давлением. Для промывания можно применить марганцовокислый калий 1:10 000, протаргол 1 % раствор, борную кислоту 2 %; фурацилин 1:5000.

Мочевые камни, почечно-каменная болезнь (nophrolitiasis). Этиология и патогенез. О причинах образования мочевых камней существует ряд теорий. Большинство авторов сходится на том, что это заболевание полиэтиологично. Причинами могут быть: инфекция мочевых путей, нарушение деятельности нервной системы, нарушение обмена веществ, чрезмерная концентрация мочи, нарушение физико-химического состояния коллоидов, нарушение кислотно-щелочного равновесия, недостаток витаминов А и D и т. д. В литературе большое значение в предотвращении и излечивании мочекаменной болезни придают витамину А, которому приписывают защитное действие от инфекции мочевых путей и способность обеспечивать нормальную функцию почечного эпителия, вырабатывающего защитные коллоиды, необходимые для удержания солей мочи в растворенном состоянии. Камни могут быть различного состава. Они могут состоять из солей фосфорной кислоты, из мочевой кислоты и ее солей, могут быть смешанными; урато-фосфатными; ядро камня часто состоит из органического вещества.

За последние годы в медицинской клинике стали часто встречать камни, быстро образующиеся при лечении сульфаниламидными препаратами. Эти камни состоят преимущественно из ацетиленового производного соответствующих сульфонамидов, легко дающего осадки в концентрированных кислых растворах. Величина камней может быть различной: от мельчайших песчинок до значительных размеров. Количество также бывает от одного до десяти и больше.

Клиническая картина. Крупные камни могут не вызывать клинических признаков и обнаруживаться при вскрытии. Песок часто удаляется самопроизвольно во время акта мочеиспускания. Большую опасность представляют камни, могущие закупорить мочеточник или мочеиспускательный канал. Камни, имеющие шероховатую поверхность (оке а латы), травмируют слизистую оболочку, вызывают гематурию.

Камни, находящиеся в почечной лоханке, вызывают картину, сходную с пиелитом. Наиболее типично заболевание проявляется приступами почечных колик. Почечные колики наступают внезапно и сопровождаются многочисленными рефлекторными явлениями: тошнота, рвота, запоры, метеоризм и т. д. Болевая реакция резко выражена. Походка напряжена, область почек чувствительна.

Частичная или перемежающаяся закупорка мочеточника может привести к развитию гидронефроза с прогрессирующей атрофией почечной ткани. Полная закупорка обоих мочеточников приводит к уремии.

В моче наблюдается присутствие крови, гноя, клеток мочевыводящих путей, солей. При рентгенологических исследованиях можно обнаружить месторасположения камней.

Диагноз ставится на основании клинической картины, а именно: приступы почечных колик, отхождение песка с мочой, в осадке мочи кровь, гной, клетки мочевыводящих путей.

При распознавании камней почек рентгеновское исследование остается решающим. Преимущество этого метода в том, что при помощи рентгеновских лучей можно установить не только наличие камней, но и определить их число, величину, форму и положение.

Интенсивность тени камней зависит от их химического состава. Оксалаты, состоящие преимущественно из щавелевокислой извести и щавелевокислого аммония, на экране или рентгеновском снимке дают интенсивную тень. Морфологически они характеризуются неровной бугристой поверхностью.

Фосфаты, состоящие из фосфорнокислой извести и фосфорнокислой магнезии, также дают интенсивные тени. Конфигурация этих камней самая различная.

Ураты, содержащие в своем составе кристаллы мочевой кислоты, дают малоинтенсивные тени. Форма их обычно круглая с неровной поверхностью. Слабые тени дают также цистиновые камни.

Камни, образовавшиеся в почечной лоханке, имеют большею частью округлую или овальную форму. Тени камней, расположенных в нижней части лоханки, вблизи отверстия мочеточников, имеют иногда направленный вниз продолговатый отросток.

Для определения камней, слабо поглощающих рентгеновские лучи, пользуются контрастными веществами и устанавливают наличие их по эффекту наполнения почечной лоханки и мочевых путей. Иногда камни, состоящие из мочевой кислоты, вследствие отложения на поверхности или импрегнации их контрастным веществом, выступают после опорожнения контрастной жидкости даже резче, чем до этого.

Камни мочевого пузыря часто достигают большой величины и содержат значительное количество известковых солей, ото обусловливает получение на рентгенограмме весьма интенсивных теней. Для обнаружения в мочевом пузыре камней, дающих слабую тень, используют методику контрастного исследования с введением в мочевой пузырь воздуха.

Прогноз всегда осторожный.

Лечение. Лучшим методом является удаление камней, если это возможно, хирургическим путем. При лечении почечных колик — предоставить больному животному покой, тепло на область почек. Чтобы предотвратить дальнейшее образование камней, требуется по возможности перевести собаку на молочную диету, ограничив в рационе мясо, особенно сырое. В воду добавлять соду. Можно назначить минеральные воды (боржом, ессентуки). При нахождении в осадке мочи большого количества оксалатов назначают соли магнезии (белая магнезия 0,2–1,0, сульфат магния — 15,0–20,0).