Болезни органов пищеварения занимают одно из главных мест среди незаразных заболеваний собак. Особенно часто расстройством пищеварения страдают щенки после отъема от матери. Целый ряд инфекционных заболеваний, таких, как паратиф, коллибациллез и др., развивается на фоне алиментарных расстройств органов пищеварения.

Нарушения нормального состояния и работы пищеварительного аппарата опасны не только тем, что ограничивается или прекращается поступление питательных веществ, но также тем, что при этом происходит интоксикация всего организма вредными продуктами в результате гниения и брожения пищевых веществ в кишечнике. Пораженная кишечная стенка становится проходимой для таких веществ, которых она не пропускает в нормальном состоянии.

Наблюдая за приемом корма и питья, можно заметить целый ряд отклонений. Частичной потерей аппетита или полной его утратой начинаются многие заболевания. Отсутствие аппетита бывает при лихорадке, инфекционных, инвазионных заболеваниях, при болезнях обмена веществ, при заболевании органов пищеварения и нервной системы.

Полифагия (прожорливость) может быть временной у истощенных животных и постоянной при болезнях обмена веществ, например при сахарном диабете.

Извращение аппетита — поедание несъедобных предметов — бывает при рахите, бешенстве и как следствие временного расстройства — иннервации кишечника.

Нарушение приема корма и воды наблюдается при заболеваниях нервной системы и при поражениях слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода. Особое значение имеет нарушение приема корма и воды при бешенстве.

Частым симптомом заболевания органов пищеварения у собак является рвота. Она может быть центрального происхождения при раздражении рвотного центра токсическими веществами, при инфекционных заболеваниях, некоторых отравлениях и рефлекторного происхождения, чаще всего возникающая в результате задержки инородного тела в области зева, у корня языка и в пищеводе, а также при раздражении слизистой оболочки нёба, глотки и пищевода; при переполнении желудка, при раздражении брюшных органов и матки.

При перекармливании рвота наблюдается вскоре после кормления, и рвотные массы состоят из съеденного корма. Раздражение желудка продуктами воспаления вызывает рвоту, повторяющуюся в течение дня. При поражении желудка в рвотных массах может быть слизь в большем или меньшем количестве. Наблюдается и кровь при ранениях желудка, при цинге, чуме, раке желудка. В рвотных массах могут находиться кишечные паразиты и инородные тела. Рвота калом указывает на непроходимость толстого отдела кишечника.

Исследование ротовой полости. Для исследования ротовую полость собаки можно открыть при помощи двух тесемок, наложенных позади клыков. Можно также открыть рот, раздвигая челюсти, предварительно вдавив между зубами губы. Однако лучше всего пользоваться зевниками любой конструкции (рис. 15 и 16).

Исследование глотки. Исследование глотки у собак не представляет затруднения. Для этого при помощи двух тесемок раскрывают рот и на корень языка нажимают шпателем. Для исследования глотки применяют также наружную пальпацию, при помощи которой можно установить болезненность, припухлость, а иногда наличие инородного тела в области глотки. В некоторых случаях прибегают к рентгенологическим исследованиям.

Исследование пищевода. Исследование пищевода можно проводить, наблюдая за актом глотания во время приема корма. Болезненность в области пищевода определяется путем пальпации. Пальпацией, кроме того, можно установить наличие инородного тела в начальной (шейной) части пищевода. Проходимость пищевода можно исследовать введением пищеводного зонда, но еще лучше делать это при помощи рентгенографии и рентгеноскопии.

Исследование органов брюшной полости. У собак брюшная полость сравнительно доступна для исследования. Осмотром можно определить изменение конфигурации живота. Эти изменения могут зависеть от переполнения кишечника газами или брюшной полости жидкостью (при брюшной водянке). Пальпацией можно установить напряжение брюшной стенки, чувствительность к давлению, скопление каловых масс — копростазы (твердые, цилиндрические тела в толстом отделе кишечника под крестцовой костью). Перкуссия брюшной стенки дает в норме тимпанический звук различных оттенков на разных участках. При метеоризме он бывает более громким и низким, при скоплении каловых масс становится притупленным и даже тупым.

Аускультацией можно установить силу перистальтических шумов.

Пальпацией области желудка обнаруживают наполнение его и болевую реакцию. Слабо наполненный желудок доходит до брюшных стенок около 12-го ребра, сильно наполненный — выступает из-за левой реберной дуги и лежит на нижней стенке брюшной полости слева, размещаясь до области пупка (рис. 17 и 18).

а, а^I, а^II — правое легкое; b — околосердечная сумка; d — печень; с — диафрагма; e — правая почка; f — двенадцатиперстная кишка; g — слепая кишка; h — поджелудочная железа; i — петли тонких кишок; k — мочевой пузырь; l — простата; m — colon descendes и прямая кишка, наполненная калом

В настоящее время исследование желудка у собак проводят главным образом при помощи исследования желудочного содержимого, а также методом рентгеноскопии и рентгенографии.

а, а^I, а^II — левое легкое; b — околосердечная сумка; с — печень; d — желудок; e — селезенка; f — левая почка; g — левый яичник; i — colon descendes; k — петли тонких кишок; l — мочевой пузырь

Исследование прямой кишки у собак проводят при помощи пальца руки или при помощи влагалищного зеркала, что дает возможность более детально осмотреть состояние слизистой оболочки.

Исследование пальцем дает возможность определить состояние слизистой оболочки, характер содержимого прямой кишки, а иногда удается обнаружить и извлечь инородное тело, чаще всего кости с острыми краями, внедрившиеся в слизистую оболочку. При исследовании прямой кишки определяют состояние анальных желез, которые в количестве двух находятся в конечной части прямой кишки по бокам заднего прохода. Эти железы имеют овальную форму и величину от 1 до 3 см. Выводные протоки анальных желез выходят на кожу в нижней части заднего прохода.

Стоматит (stomatitis). Стоматит, или воспаление слизистой оболочки ротовой полости, по течению может быть острым или хроническим, по характеру воспалительного процесса катаральным, язвенным, флегмонозным и гангренозным.

Этиология. Причиной стоматита может быть травма десен, губ, щек или языка, возникающая в результате внедрения острых костей и каких-либо металлических предметов. Кроме того, причиной заболевания может быть кариес зубов и винный камень на зубах, появляющийся вследствие выпадения известковых солей слюны под действием некоторых микроорганизмов ротовой полости. Это чаще наблюдается у старых собак.

Стоматиты наблюдаются при заболеваниях желудка и кишечника, при чуме, нефритах, диабете и некоторых интоксикациях и авитаминозах (цинге, пеллагре). Большое значение в возникновении стоматитов имеет микрофлора ротовой полости. Сапрофитные микробы при ослаблении резистентности организма могут приобрести патогенные свойства и быть главным агентом в поражении патологическим процессом ротовой полости.

Клиническая картина будет меняться в зависимости от характера процесса и стадии заболевания. Чаще всего процесс начинается с катарального воспаления. Первыми признаками являются слюнотечение, жажда, осторожное поедание корма, иногда отказ от корма; слизистая оболочка гиперемирована, покрыта серым налетом. При стоматитах, возникших на почве отложения винною камня, зубные корни обнажаются, десны опухают и кровоточат, зубы шатаются, изо рта ощущается дурной запах. При попадании инородного тела в ротовую полость и внедрившегося в слизистую оболочку отмечается беспокойство собаки, стремление ее извлечь предмет лапами, жевание становится затрудненным или невозможным.

Язвенный стоматит дает более тяжелую картину. Поражение слизистой оболочки начинается обычно на деснах, вокруг шейки резцов и клыков; десны отечны, сине-красного цвета, кровоточат при прикосновении. Распад ткани влечет за собой образование язв, края и дно которых состоят из омертвевшей ткани, иногда поражаются даже кости челюсти. Гангренозный стоматит (Noma) чаще наблюдается у щенков и состоит в омертвении слизистой оболочки рта и лежащих под ней тканей; бывают поражены губы, щеки, язык. Эта форма стоматита чаще наблюдается как осложнение после чумы и при других инфекционных заболеваниях. Нома характеризуется отсутствием аппетита, лихорадкой, слюнотечением, отечностью губ и зловонным запахом изо рта. После отека и размягчения слизистой появляются серые струпья, при отпадании которых остаются кровоточащие язвы различной глубины. Гангренозный стоматит может осложняться гангренозной бронхопневмонией.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнестических данных о перенесенных заболеваниях и анализа получаемого рациона в отношении содержания в нем витаминов.

Прогноз зависит от формы заболевания и причин, его вызвавших.

Лечение. Катаральный стоматит иногда проходит без лечения. Лечение стоматита состоит в удалении со слизистой оболочки эксудата, слюны и задержавшегося корма, промыванием ротовой полости. В зависимости от тяжести и характера процесса применяют следующие лекарственные вещества: 2 % раствор соды, 3 % раствор борной кислоты, 2 % раствор буры, раствор марганцовокислого калия 1:10000, перекись водорода 3 %, фурацилин 1:5000 и т. д. Дно язв прижигают ляписом и удаляют омертвевшие части. При стоматите на почве винного камня последний удаляют. При кариесе зубов удаляют больные зубы. Необходимо обеспечить собаку мягким кормом, содержащим достаточное количество витаминов.

Воспаление слюнных желез. Воспаление слюнных желез у собак встречается сравнительно редко. В процесс вовлекается околоушная, подчелюстная и реже подъязычная железа.

Этиология. Воспаление слюнных желез чаще носит инфекционный характер. Предрасполагающими моментами могут быть различные травмы инородными телами (частичками корма), попавшими из ротовой полости, которые производят не только механическое раздражение, но могут заносить с собой инфекцию в протоки слюнных желез. Из инфекционных возбудителей многие авторы указывают также на возбудителя паротита, или «свинки» человека, а возможно что-то очень сходное с ним. Воспаление слюнных желез, кроме того, может развиться как вторичное при стоматитах, фарингитах и как осложнение после чумы.

Клиническая картина. При инфекционном паротите наблюдается лихорадка, понижение или потеря аппетита, область больной железы отекает, становится горячей и болезненной, в центре ее иногда можно отметить флюктуацию. Образовавшийся абсцесс может прорваться самопроизвольно, гной из таких абсцессов издаст зловонный запах. В некоторых случаях при воспалениях подчелюстной и подъязычной желез воспалительный процесс в них ослабевает и железа подвергается кистозному перерождению.

Диагноз ставится в соответствии с клинической картиной: опухание области пораженной железы, местное повышение температуры, болезненность.

Лечение состоит в предоставлении собаке полного покоя и кормлении легко проглатываемым мягким кормом (бульон, молоко, мелко нарубленное мясо и т. д.). На область больной железы назначают согревающий, спиртовой компресс. Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать прогревание пораженной железы лампой Минина, малым соллюксом и УВЧ. Для скорейшего образования абсцесса применяют ихтиоловую мазь и др. В случае необходимости производят вскрытие абсцесса и дальнейшее его лечение обычными методами, описанными в хирургии.

Фарингит (pharyngitis). Фарингит, или воспаление глотки, бывает острым и хроническим, первичным и вторичным.

Этиология. Большое значение в возникновении фарингита имеет охлаждение, которое может явиться этиологическим моментом, способствующим переходу микрофлоры из сапрофитной в патогенную. В области глотки, как обычное явление, в большом количестве имеются различные микробы.

В развитии фарингита играют роль прием слишком горячей или холодной пищи, а также травмы различными инородными телами, которые могут не только нарушать целостность слизистой оболочки глотки или, внедрившись, остаться в ней, но и вносить инфекцию. Воспалительный процесс может протекать в виде катарального, гнойного, флегмонозного и т. д.

Фарингит может развиваться и как вторичное заболевание при переходе воспалительного процесса с других органов: со слизистой оболочки рта, носа, гортани, а также как осложнение при чуме и бешенстве.

Клиническая картина. В зависимости от причин, вызвавших фарингит, меняется и клиническая картина и течение заболевания. В легких случаях наблюдаются болезненность при глотании, угнетенное состояние, слюнотечение, кашель, небольшое повышение температуры, болезненность при пальпации области глотки. При осмотре глотки заметна гиперемия в различной степени, опухание миндалин, отек слизистой оболочки.

При тяжелом течении наблюдаются высокая температура, полный отказ от корма, шея вытянута, дыхание напряженное, собака больше лежит. При попытке проглотить пищу собака роняет ее изо рта. Наблюдается рвота. Пальпация глотки вызывает кашель, удушье и даже рвоту. Слизистая оболочка глотки отечна, синевато-красная, покрыта гнойным экссудатом. При резком повышении температуры число пульсовых ударов не возрастает, что, вероятно, зависит от раздражения вагуса.

В большинстве случаев, при соответствующем лечении, фарингиты проходят через 1–2 недели. Очень редко они переходят в хронические и характеризуются расстройством глотания и кашлем с последующим исхуданием собаки.

В случаях попадания инородного тела в глотку появляется резкое беспокойство, стремление животного удалить посторонний предмет лапами, обильное слюнотечение, резкая болезненность, позывы на рвоту, может наблюдаться и рвота; иногда с рвотой инородное тело удаляется. Гибель собаки может наступить от удушья на почве отека глотки, общего — сепсиса и других осложнений.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: расстройство глотания, слюнотечение, болезненность области глотки, изменения со стороны слизистой глотки при ее осмотре, изменение положения головы. При гнойных процессах наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Металлические предметы, проникшие в области глотки, можно обнаружить при помощи рентгенологических исследований. Необходимо исключить бешенство, при котором также наблюдается расстройство глотания, слюнотечение.

Лечение. Давать собаке жидкий корм (бульон, кисель и пр.). Создать условия, исключающие переохлаждение, на область глотки наложить теплый компресс (ватная повязка) или согревающий компресс. Ряд ученых при фарингитах у всех животных рекомендует неспецифическую терапию во всех ее видах, а именно: лактотерапию (1–3 мл), серотерапию (нормальной лошадиной сыворотки 2–10 мл), аутогемотерапию (2–5 мл), повторные введения через 3–4 дня. Ингаляции из ромашки и мяты 2–3 раза в день по 10–15 минут. Слизистую оболочку глотки смазывать йодглицерином, ихтиоловой мазью с добавлением ментола или тимола (0,1:100), салола (0,3:100). Полезно прогревать область глотки лампой соллюкс 2 раза в день по 10–15 минут, назначить УВЧ через 2 дня по 10 минут. Хорошее действие оказывают внутримышечные введения пенициллина по 25 000 единиц на инъекцию через 6–8 часов. Пенициллин можно применять и для орошения глотки, приготовив раствор на дистиллированной воде или физиологическом растворе с содержанием 200–250 единиц пенициллина в 1 мл раствора. Можно применять сульфаниламидные препараты в общепринятых дозировках.

При наличии инородного тела его удаляют и травмированную слизистую оболочку промывают раствором риваноля (1:500), фурацилином (1:5000) и др. Глубоко проникшие металлические предметы, такие, как иглы или проволока, удаляют хирургическим путем, руководствуясь рентгеновскими исследованиями.

Закупорка пищевода (obstructio oesophagi). Этиология. Закупорка пищевода чаще наблюдается у щенков после отсадки их от матери и вызывается проглатыванием различных предметов, как-то: кости, дерево, пробка и пр. Инородное тело может остановиться в начальной (шейной) части пищевода или пройти дальше в грудную. В зависимости от формы и величины предмета степень закрытия просвета пищевода бывает различной, а следовательно, и развитие патологического процесса будет сопровождаться разнообразной картиной. Акт глотания нарушается. При неполной закупорке возможно прохождение только жидкого корма и воды. Непрошедший в желудок корм растягивает пищевод выше места закупорки. Давление на стенку пищевода нарушает ее питание и раздражает слизистую оболочку. В результате может развиться воспаление данного участка.

Клиническая картина. Проявляется беспокойством, рвотными движениями, затруднением или невозможностью глотания, кашлем, одышкой. Если закупорка произошла в шейной части пищевода, то можно заметить ограниченную болезненную припухлость в этом месте. Иногда удается прощупать инородное тело.

При неполной закупорке пищевода в грудной части аппетит может быть сохранен. Однако во время приема корма можно наблюдать рвоту, после чего собака вновь принимается за еду. Отмечается постепенное исхудание при сохраненном аппетите.

Диагноз ставится на основании описанной выше картины. Уточнить диагноз можно зондированием и рентгенологическим исследованием. Рентгеновская картина закупорки пищевода может быть самой различной и зависит от величины инородного тела, его вида и места закупорки. Наиболее часто закупорка пищевода у собак происходит при застревании кости, куска дерева, пробки.

При застревании инородных тел в шейной части пищевода тень инородного тела часто становится видимой в результате наличия в просвете пищевода воздуха. Воздух в большом количестве обнаруживается перед инородным телом и в меньшем количестве — позади него. На более светлом фоне, образуемом воздухом, обнаруживается тень инородного тела, причем плотность тени пробки и дерева незначительная, тень кости более четкая, плотная.

Такую же теневую картину закупорки пищевода может дать поражение пищевода опухолью. Плотность тени опухоли при этом будет соответствовать тени окружающих тканей, и при полном заполнении пищевода весь его просвет будет закрыт. Клиническая картина в этом случае тоже может быть сходна с закупоркой инородными телами. Поэтому при сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на внезапность заболевания или медленное нарастание клинических признаков, что характерно для опухоли.

Рентгеновская картина закупорки грудной части пищевода имеет совершенно другой вид. Наиболее часто более крупные инородные тела вызывают закупорку пищевода в области бифуркации легких. В зависимости от плотности инородных тел в этой области над тенью сердца на светлом фоне легких обнаруживают той или иной формы и интенсивность затенения. Инородные тела малой плотности дают тень малой плотности и плохо контурированные. Инородные тела с большей плотностью, такие как кость, имеют четко ограниченные границы, и на хорошем рентгеновском снимке можно иногда обнаружить ее структурный рисунок.

Аналогичную рентгеновскую картину можно наблюдать при увеличении и уплотнении бифуркационных лимфатических узлов, которые становятся видимыми на фоне легочного рисунка. Окончательный диагноз на закупорку пищевода в грудной его части можно поставить после исследования проходимости пищевода при помощи контрастной массы (сернокислый барий с молоком или с простоквашей) и сопоставления клинической картины и данных анамнеза. При наличии закупорки пищевода контрастная масса будет доходить только до инородного тела или опухоли и дальше присутствие массы незаметно.

Лечение. Если инородное тело находится в начальной части пищевода, его иногда удается извлечь через ротовую полость и глотку. В случаях, когда закупорка произошла недавно и воспалительная реакция но успела развиться, можно удалить предмет, вызывая рвоту, назначив апоморфин подкожно в дозе 0,001–0,01. Если это не удается, можно попытаться протолкнуть его в желудок посредством зонда. Чтобы облегчить прохождение инородного тела, назначают вазелиновое масло по несколько чайных ложек на прием. В крайнем случае следует прибегнуть к эзофаготомии.

Спазм пищевода (oesophagismus). Этиология не ясна. Большинство авторов считает, что спазм пищевода возникает в результате повышенной возбудимости вагуса. При раздражении слизистой оболочки пищевода частицами корма или химическими веществами происходит судорожное сокращение пищевода без органических изменений. Повышенная возбудимость коры головного мозга, вероятно, также играет определенную роль в возникновении спазма.

Клиническая картина. Спазм возникает внезапно. Собака во время кормления начинает беспокоиться, делает усилие, чтобы проглотить пищевой ком, взвизгивает, из ротовой полости появляется большое количество слюны, перемешанной с кормом. При пальпации пищевода проявляется его напряженность и болезненность. Это длится до 10 минут, а затем собака начинает нормально поедать корм, пока припадок не повторится. Припадки могут повторяться через самое неопределенное время и исчезать также внезапно, как возникают.

Лечение. Введение веществ, угнетающе действующих на вагус и понижающих чувствительность слизистой оболочки. Для этого рекомендуется подкожно вводить атропин в дозе 0,001–0,0025, ставить клизмы из хлоралгидрата 0,05–1,0, бромистые препараты в обычной дозировке. Кормление жидким кормом (бульон, молоко, кисели, жидкая каша).

Сужение и расширение пищевода (stenosis oesophagi at dila tatio oesophagi). Этиология. Причинами сужения пищевода может быть: стягивание стенок от разрастания соединительной ткани как осложнение после эзофаготомии, сдавливание пищевода увеличенным лимфатическим узлом или опухолью в близлежащих органах. Расширение пищевода, как правило, является следствием сужения его в какой-либо части.

Клиническая картина проявляется затрудненным глотанием, особенно густого и грубого корма (крупные куски мяса, хлеба, кости, хрящи). Значительное сужение пищевода проявляется антиперистальтическими движениями пищевода с выделением через ротовую полость большого количества слюны и корма. Жидкая пища проходит легче. Выше места сужения пищевые массы задерживаются, создавая расширение пищевода. В этом случае кормовые массы, выходящие при антиперистальтике пищевода, имеют гнилостный запах.

Сужение пищевода, в отличие от закупорки, развивается медленно и может закончиться полной непроходимостью.

Диагноз ставится на основании клинической картины и рентгенологических исследований. При рентгенологическом исследовании на наличие сужения пищевода, особенно в шейной части, необходимо применение контрастной массы. После предварительного обзорного просвечивания всего пищевода собаке задают контрастную массу (сернокислый барий) непосредственно перед исследованием или лучше по время просвечивания. В последнем случае можно проследить движение контрастной массы по всему пищеводу.

Рентгеновская картина при рубцовых сужениях пищевода, которое может быть на значительных протяжениях, характеризуется наличием в той или иной степени расширения тени пищевода впереди сужения. Расширенный пищевод кзади конусообразно суживается в узкую, иногда нитевидную теневую полосу на месте сужения пищевода.

При сужении пищевода, возникшем в результате наличия опухоли в просвете пищевода, сдавливания новообразованием, расположенным по соседству, или сдавливания его увеличенными лимфатическими узлами, наблюдается картина «дефекта наполнения». Тень пищевода в переднем отрезке от места сужения может быть обычной ширины или несколько расширенной. У места сужения, хотя тень пищевода по ширине такая же, как и вышележащая часть, или несколько шире, контрастная масса заполняет пищевод частично, в виде одной или нескольких полос. Ниже этого места тень пищевода с контрастной массой имеет меньшую ширину, чем до места сужения, по просвет его заполнен совершенно.

Сужение пищевода в грудной части, связанное с наличием новообразования, сдавливанием опухолью, расположенной по соседству, и утолщением стенок пищевода, можно предполагать при обнаружении на светлом легочном поле тени новообразований пли увеличенных лимфатических узлов, совпадающих с расположением пищевода. Окончательное заключение может дать только исследование с контрастной массой.

Нарушение нормальной проходимости и наличие «дефекта наполнения» пищевода на участках тени увеличенных желез или тени опухоли указывает на сужение пищевода в этом месте.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Если причиной является опухоль, она удаляется операционным путем. Кормление больных животных жидким кормом.

Гастрит (gastritis). Гастритом называется воспаление желудка. Гастриты принято делить на острые и хронические. Как те, так и другие могут протекать или с повышенной кислотностью (гиперацидные гастриты) или с пониженной кислотностью (гипоацидные гастриты) до полного прекращения продукции соляной кислоты (анацидные гастриты). Если одновременно с прекращением продукции соляной кислоты прекращается и выработка пепсина, то такое заболевание носит название ахилии.

Гастриты также могут быть первичными и вторичными, возникшими как осложнение при поражении почек, при сердечной недостаточности или после инфекционных заболеваний, особенно часто после чумы.

Острый гастрит (gastritis acuta). Под острым гастритом принято понимать заболевание желудка, которое сопровождается функциональными нарушениями и воспалением слизистой оболочки с обильным выделением слизи и слущиванием эпителия. Иногда острый гастрит может принимать флегмонозную форму.

Этиология и патогенез. Чаще всего гастриты вызываются скармливанием недоброкачественного корма, главным образом несвежего мяса или мяса от больных животных. Под влиянием микробов в кормах образуются токсические вещества, действующие на нервно-мышечный аппарат желудка. Воспалительный процесс может носить различный характер, но чаще встречается катаральное воспаление слизистой оболочки желудка.

Высшим органом регуляции нервной деятельности всех органов и тканей в организме является кора головного мозга. Раздражение интеро- и экстерорецепторов создает в высших органах центральной нервной системы такое соотношение процессов возбуждения и торможения, которое определяет реакцию каждого органа. Вегетативная нервная система является частью единой регуляторной системы.

На основе учения о кортико-висцеральных взаимоотношениях установлена тесная связь коры больших полушарий головного мозга с деятельностью внутренних органов. Известно также, что кортикальные импульсы могут изменить деятельность внутренних органов.

В зависимости от реакции нервной системы на раздражение желудка под влиянием фактора, вызвавшего это раздражение, происходит изменение моторной функции со спазмом пилоруса и рефлекторной рвотой. Секреторная функция желудка нарушается чаще в сторону увеличения секреции соляной кислоты.

Катаральное воспаление характеризуется выделением большого количества слизи, мешающей кормовым массам соприкасаться со слизистой оболочкой. Кормовые массы, изолированные от действия желудочного сока, подвергаются процессам брожения и гниения с образованием газов, органических кислот и продуктов распада белка. Вслед за изменением секреторной и моторной функций нарушается эвакуаторная функция желудка. Задержка кормовых масс в желудке ведет к расстройству функции кишечника, а образующиеся при этом токсические вещества оказывают общее действие на центральную нервную систему (рис. 22).

Клиническая картина. Собака становится скучной, вялой. Вскоре после кормления часто наблюдается рвота кормовыми массами или только слизью с примесью желчи. Из ротовой полости неприятный запах, на языке белые наложения; жажда. При пальпации область желудка болезненна. Температура повышается на 1–2°, пульс учащен. Кал жидкий, с непереваренными частицами корма.

Продолжительность заболевания зависит от характера и степени поражения. При соответствующем лечении патологический процесс заканчивается через 7–10 дней выздоровлением.

Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка желудка отечна, собрана в складки, покрыта слизью. Иногда кровоизлияния в пилорической части желудка, реже изъязвления с некротическими изменениями ткани.

Диагноз. Основанием для диагноза служат прежде всего анамнестические данные о характере кормления, количестве корма и составе кормового рациона; о перенесении в недавнем прошлом инфекционных заболеваний и условиях содержания (при нерегулярных и редких прогулках, когда при содержании в комнате происходит у собаки рефлекторное повышение кислотности желудочной секреции, ведущее к воспалению слизистой оболочки желудка, особенно в пи дорической его части). Данные лабораторных исследований желудочного содержимого на наличие и количество соляной кислоты, органических кислот и др. Особенности клинического проявления и течения, а именно: внезапность возникновения, бурное течение с температурной реакцией и тахикардией и т. д., что и отличает острый гастрит от хронического.

Лечение. Прежде всего надо устранить причины, вызвавшие гастрит; затем очистить желудок от кормовых масс при помощи рвотных (солянокислый апоморфин подкожно в дозе 0,002–0,01). Хорошее действие оказывает промывание желудка и глубокие клизмы. Первый день собаку следует выдержать на голодной диете, а затем давать легкоперевариваемые корма малыми порциями (суп из овсянки, овсяный кисель, мясной бульон, позже мелкорубленое мясо). Количество корма по мере выздоровления увеличивать. Свежую воду дают без ограничения. При уменьшении соляной кислоты в желудке последнюю дают в такой прописи: соляной кислоты 5,0; пепсина — 4,0; дистиллированной воды 300,0 по 1 столовой ложке с кормом 3 раза в день. При повышенной секреции соляной кислоты назначают промывание желудка 1 % раствором двууглекислой соды или карловарской (карлсбадской) соли и за час до кормления дают карлсбадскую соль в дозе 0,25–1,0. При наличии поноса — однократно) касторовое масло в дозе 15,0–60,0; при острых гастритах рекомендуется аутогемотерапия.

Техника промывания желудка заключается в следующем. Через пищеводный зонд в желудок вводят раствор, каким назначено промывание, в количестве пол-литра-литр — в зависимости от величины собаки, и через тот же зонд жидкость выливают обратно (шприцем жидкость немножко отсасывают, наружный конец зонда опускают ниже уровня желудка, и по принципу сифона жидкость свободно выливается). Это повторяется до тех пор, пока промывная жидкость не будет прозрачной и свободной от содержимого желудка и слизи.

Хронический гастрит (gastritis chronica). Хроническим гастритом называют воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, которое сопровождается нарушением секреторной и моторной функции желудка, а также изменением анатомического строения тканей, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов данного органа.

Этиология. Причины, вызывающие хронический гастрит, в основном те же, что при остром гастрите, разница в том, что вредные факторы действуют более продолжительно или повторяются через определенные сроки и бывают трудно устранимы. В возникновении хронических гастритов важное значение имеют опухоли и язвы в желудке, хронические инфекционные болезни (туберкулез), паразитарные болезни, авитаминозы и минеральная недостаточность кормовых рационов. При хроническом гастрите преобладают дегенеративные процессы в стенке желудка. В зависимости от интенсивности и стадии развития процесса картина патологических изменений сильно меняется. Могут преобладать атрофические или гипертрофические процессы (рис. 23).

Функции желудка нарушаются. В начальной стадии секреция соляной кислоты бывает повышена, но с развитием атрофических процессов она понижается до полной ахилии. В кормовых массах развиваются гнилостные и бродильные процессы, которые влекут за собой усиление воспалительного процесса и распространение его на кишечник.

Клиническая картина непостоянна. Температура чаще в норме. Периодически повторяющаяся рвота независимо от времени принятия пищи. Глаза запавшие, взгляд безучастный, шерсть матовая. Слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует. Прогрессивное исхудание. Мышцы живота напряжены. Кал жидкий. При атрофическом или анацидном гастрите слюна тягучая, при гипертрофическом или гиперацидном гастрите слюна жидкая, водянистая. Болезнь может длиться годами с периодами улучшения и ухудшения.

Диагноз. Так как клиническая картина непостоянна, то правильный диагноз можно поставить только при подробном осмотре больного животного с исследованием желудочного содержимого, каловых масс, рвотных масс и рентгенологических исследований.

Лечение. Главное внимание должно быть уделено соблюдению диеты. Лечение медикаментами имеет второстепенное значение. После устранения причин, вызвавших заболевание, поступают так же, как при остром гастрите. В качестве лечебной меры систематически один раз в день необходимо очищать желудок от залежавшихся в нем кормовых масс, слизи и продуктов воспаления. Промывать можно 1 % раствором поваренной соли или раствором молочной кислоты 1:2000. При большом количестве слизи рекомендуется применять известковую воду 1:1000.

При гипоацидном и анацидном типе секреции назначают соляную кислоту и пепсин непосредственно после кормления. При повышенном содержании соляной кислоты — карлсбадскую соль или жженую магнезию натощак с теплой водой. При бродильных процессах в желудке — азотнокислый висмут (0,3–0,5), при запорах — клизмы и средние соли в обычной дозировке. При вторичных хронических гастритах прежде всего требуется лечить собаку от основного заболевания.

Рентгенологическое исследование дает возможность установить с большей вероятностью наличие гипертрофического гастрита, так как картина изменений при этом наиболее характерна. Что же касается слизистого и атрофического гастритов, то эти формы поражений желудка рентгенологически обнаружить довольно трудно. Для выявления той или иной формы гастрита рентгенологическое исследование производят с применением контрастной массы (сернокислый барий).

При слизистом гастрите обычно обнаруживают участки нечетких просветлений той или иной величины. В большинстве случаев такие участки расположены вдоль края тени желудка. В результате этого возникает картина мраморности содержимого желудка, особенно по краю. При пальпации эти просветленные участки смещаются.

Гипертрофическая форма гастрита рентгенологически характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка. Утолщенные и расширенные складки при наполнении желудка нищей с примесью бария образуют зазубренность рисунка нижней части тени желудка собаки. Эти складки слизистой но сравнению с нормой значительно расширены, при пальпации неподатливы (рис. 24).

Атрофический гастрит может быть диагностирован рентгенологически при наличии уплощения или даже полном исчезновении складок слизистой.

Однако следует иметь в виду, что не всякое утолщение складок будет соответствовать гипертрофическому гастриту и не всякое уплощение складок будет указывать на атрофический гастрит. Отсюда отрицательные данные рентгенологического исследования не могут служить доказательством отсутствия гастрита при наличии клинической картины.

Язва желудка (ulcus ventriculi). Язвой желудка называют местный дефект слизистой оболочки желудка, который происходит вследствие некроза этой ткани.

Этиология. Различают два вида язв желудка: 1) язвы обыкновенные вследствие воспаления слизистой оболочки желудка; они сопровождаются инфильтрацией и кровотечением, а также отличаются способностью к быстрому заживлению (рубцеванию), и 2) язвы круглые, или пептические, которые возникают без предварительного воспаления и очень плохо поддаются рубцеванию. Предложено много теорий для объяснения возникновения пептической (круглой) язвы, но ни одна из них не может полностью объяснить ее появление.

Пептическая теория объясняет происхождение язвы повышением переваривающей силы желудочного сока. Известно, что язва в большинстве случаев развивается при повышенной кислотности, хотя одного этого фактора еще недостаточно для развития язвы. Большое значение имеет также сосудистый фактор — спазм мелких сосудов, питающих слизистую оболочку. Спазм сосудов может наступить рефлекторно с других органов брюшной полости.

Нервная теория объясняет возникновение язвы нарушениями со стороны центральной нервной системы. Опытами академика А. В. Сперанского установлено, что механическим раздражением межуточного мозга (в области варолиева моста) можно вызвать изъязвление слизистой оболочки желудка. Развитие язв получали и при раздражении периферических нервов (седалищного нерва).

Наиболее прогрессивной в настоящее время считается кортико-висцеральная теория, предложенная академиком К. М. Быковым. По этой теории ведущая роль в развитии язвы принадлежит коре головного мозга.

У собак встречаются язвы главным образом воспалительного характера. В происхождении таких язв определенную роль играет механическое повреждение слизистой оболочки острыми предметами (кости, гвозди, иглы и пр.), поспешная еда, проглатывание больших кусков без предварительного размельчения их зубами, слишком горячий корм и т. д.

Клиническая картина. Особенно характерным является рвота пищей с кровью вскоре после кормления. Рвотные массы могут содержать свернувшуюся темную кровь или свежую — алого цвета. При пальпации живота удастся обнаружить болевую точку в области язвы. Аппетит непостоянный, временами отсутствует, по может быть даже повышенным. Исследование желудочного содержимого показывает на повышенное содержание соляной кислоты, в осадке эритроциты и лейкоциты. При исследовании каловых масс устанавливают присутствие в них крови.

Рентгеновское просвечивание желудка не дает возможности видеть непосредственно язву. Мы можем лишь установить наличие рентгенологических признаков, которые в той или иной степени характерны для язвы.

Рентгеновские симптомы язвы желудка можно разделить на:

а) косвенные, или функциональные, признаки, которые выражаются в нарушении нормальной физиологической деятельности желудка, устанавливаемые при просвечивании с контрастной массой;

б) прямые — морфологические признаки, заключающиеся в анатомических изменениях желудка, обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании.

Необходимо особенно подчеркнуть, что на основании одних только рентгеновских признаков ставить диагноз язвы нельзя. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо принимать во внимание данные, полученные другими методами исследования.

Одним из косвенных признаков язвы является местный циркулярный спазм мускулатуры желудка или симптом «песочных часов» (де-Кервена). Он выражается образованием глубокой перетяжки желудка, которая сохраняется продолжительное время. Перетяжка делит желудок на две части, связанные узким перешейком, в результате этого тень желудка напоминает песочные часы. Довольно часто против места перетяжки желудка находится язва (рис. 25).

Правая стрелка показывает стоячую волну, а левая — место локализации язвы

Другим косвенным признаком язвы желудка является гиперсекреция, когда над контрастной массой в желудке обнаруживают наличие большого слоя желудочного сока.

Следующим косвенным признаком наличия язвы желудка может служить длительная задержка в желудке бариевой болтушки, иногда до нескольких часов. С другой стороны, при расположении язвы близко около пилорической части желудка или в самой двенадцатиперстной кишке, наоборот, эвакуация бариевой массы начинается тотчас же после дачи, и в течение 15–30 минут желудок бывает опорожнен совершенно.

Прямым признаком, наиболее характерным для язвы, является симптом «ниши» (симптом Гаудека). Симптом этот представляет собой дивертикулообразное выпячивание на контуре тени желудка и имеет в своей анатомической основе проникновение контрастной массы в язвенный кратер. Истонченная стенка желудка, вследствие давления в желудке, выпячивается в той или иной степени в сторону (рис. 26).

Большой стрелкой показана ниша, малой — закрытый участок

Лечение. Назначают легко перевариваемый, обволакивающий корм: молоко, сырые яйца, сливочное масло, сметану, молочный суп, бульон, мясной фарш и т. д. Кормят часто, небольшими порциями. Из лекарственных веществ назначают: азотнокислый висмут (0,3–0,5 с экстрактом белладонны 0,015 по 1 порошку 2 раза в день); льняное масло по 2 столовой ложки 2 раза в день. Атропин, который, понижая тонус вагуса, уменьшает секрецию и моторную функцию желудка, способствует ослаблению болей. Атропин дают в каплях по прописи: сернокислый атропин 0,015, дистиллированная вода 15,0; по 5–8 капель 2 раза и день. Для понижения кислотности хорошо действует жженая магнезия 0,5 и двууглекислая сода 1,0 по 1 порошку 3 раза в день.

Очень важно обеспечить больную собаку достаточным количеством витаминов и особенно витаминами комплекса В и витамином С. Можно назначить витамин B₁ подкожно в дозе 5–10 мг ежедневно в течение 10–20 дней.

Острый гастроэнтерит (gastroenteritis acuta). Под гастроэнтеритом принято понимать воспаление желудка и кишечника, при этом поражения могут носить характер катаральный, геморрагический, флегмонозный, или дифтерический.

Гастроэнтериты подразделяются на острые и хронические, первичные и вторичные.

Этиология. Чаще всего причиной гастроэнтеритов является неправильное кормление и недоброкачественный корм. Корм доброкачественный, но съедаемый в чрезмерно большом количестве (жадные собаки) может служить причиной заболевания. Желудок так переполняется, что корм не может перемешиваться и пропитываться желудочным соком и не переваривается, а начинает бродить и гнить, образуя токсические продукты. Так как из желудка они переходят в кишечник, то последний также вовлекается и патологический процесс. Продолжительное голодание тоже может привести к гастроэнтериту.

Резкая перемена рациона никогда не проходит бесследно. Особенно часто заболевание гастроэнтеритом наблюдается у щенков во время перехода их от кормления молоком матери на самостоятельное питание. В этих случаях воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника чаще всего является результатом действия на нее продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов разложения кормовых веществ.

Различают кислые и щелочные катары. В основе кислого катара лежит понижение секреторной функции кишечника и усиление бродильных процессов. Под действием амилолитических и сахаро-литических бактерий, находящихся в кишечном тракте, при ослабленной секреции желез кишечника, возникают бродильные процессы, которые протекают с образованием органических кислот — молочной, уксусной, масляной, протеиновой, а также большого количества газов — метана и углекислоты.

При кислом катаре преобладает действие вагуса. Наблюдается повышение саливации, урежение пульса, сужение зрачка, усиление перистальтики, учащение акта дефекации, повышенное выделение слизи. Слизь обволакивает пищевые массы, затрудняет доступ к ним пищеварительных ферментов, что создает условия для усиления бродильных процессов: происходит выделение газов и органических кислот.

Одновременно с кислым катаром кишечника наблюдается гиперацидный тип секреции желудочного содержимого.

В основе щелочного катара лежит также недостаточная секреторная функция кишечника, но преобладают гнилостные бактерии, которые в толстом отделе кишечника разлагают белки пищи на токсические вещества — токсальбумины (индол, скатол, паракрезол и птомаины). Эти ядовитые вещества раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают воспалительный процесс. Начинается усиленная продукции слизи, которая прекращает доступ ферментов к пищевым массам, и этим создаются условии для развития гнилостных процессов.

При щелочном катаре преобладает симпатическая инервация. Наблюдаются сухость слизистых оболочек, жажда, учащение пульса, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, редкая дефекация, кал хорошо сформирован, обильно покрыт слизью, возникает желтушное окрашивание слизистых оболочек вследствие гемолиза эритроцитов, обусловленного токсическими веществами — индолом, скатолом и т. д.

При катаре, как кислом, так и щелочном, количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается, а количество лейкоцитов увеличивается. При кислом катаре повышается количество лимфоцитов, а при щелочном — нейтрофилов.

Гастроэнтериты наблюдаются при отравлениях, при сильных ожогах кожи и при нефрите. В этих случаях они являются следствием выделения в кишечник токсических продуктов (при нефрите — мочевины, которая в кишечном канале распадается до аммиака). Причиной гастроэнтерита может быть и резкое переохлаждение тела собаки (нередко это наблюдается у щенят, когда их содержат в холодном сыром помещении). Гастроэнтерит легко развивается при инфекционных заболеваниях и особенно часто при чуме. При высокой лихорадке уменьшается отделение желудочного сока и ослабляется двигательная функция желудка, что также может способствовать возникновению гастроэнтерита.

Патолого-анатомическая картина не всегда отвечает явлениям, наблюдавшимся при жизни пациента. Только гистологические исследования могут показать характер патологического процесса. Отмечают следующие изменения: слизистая оболочка желудка и кишечника бывает набухшей, покрыта слизью, которая содержит перерожденные эпителиальные клетки и лейкоциты. Под этим слоем слизистая оболочка обычно сильно гиперемирована. При более глубоких поражениях изменения доходят до подслизистого слоя и даже до мышечного слон кишечной стенки. Если воспаление имеет геморрагический характер, то содержимое кишечника имеет красно-бурый цвет; при фибринозном воспалении слизистая оболочка покрыта пленками грязно-бурого цвета, состоящими из фибрина, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов.

Клиническая картина. При легких формах собака угнетена, хвост и уши опущены, временами стонет, прячется в укромные места. Температура повышена. Рвота может быть с кровью. При преимущественном поражении кишечника на первый план выступает понос. Кал жидкий, содержит непереваренные частицы корма, иногда сильно пенится, часто издает зловоние. В каловых массах много слизи и нередко может быть кровь. В тяжелых случаях и рвота и понос сильно выражены, жажда усилена, аппетит ослаблен до полного отказа от корма. Пульс частый, малый. Болезненность в области живота. Состояние резко угнетено, собака лежит, встает с трудом, ясно выражена общеорганическая слабость.

В связи с усилением гниения корма в кишечнике, в моче повышается количество индикана (нормальное количество индикана в моче собаки 10 мг в 1 л). Количество мочи уменьшено, в моче белок.

Собака безучастно относится ко всему окружающему, мало подвижна. Слизистые оболочки резко гиперемированы. Шерсть взъерошена. Кал вонючий, грязно-бурого цвета, с примесью крови, слизи, гноя, фибринозных пленок и большого количества эпителиальных клеток слизистой оболочки и кишечника.

В зависимости от причин, вызвавших гастроэнтерит, и характера патологического процесса, длительность заболевания сильно колеблется — от нескольких дней до двух недель и больше. Острый гастроэнтерит может перейти в хронический.

Диагноз. Ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, результатов исследования желудочного содержимого, каловых масс и мочи. Большое значение в постановке правильного диагноза имеют рентгенологические исследования.

В случаях гастроэнтерита, развившегося вслед за скармливанием недоброкачественного корма, обычно наступают признаки отравления — резко выраженная слабость, угнетение и рвота. В рвотных массах можно обнаружить куски испорченного мяса и зловонную слизь.

При исследовании каловых масс на наличие органических кислот и аммиака имеется возможность дифференцировать кислые катары от щелочных, о чем было сказано выше. Исследование кала на наличие пигментов крови и желчи может уточнить характер патологического процесса.

При исследовании мочи большое значение следует придавать увеличению количества индикана, которое бывает при гниении пищи в кишечнике.

Прогноз зависит от устранимости причин, вызвавших заболевание; если причины неустранимы, острый гастроэнтерит переходит в хронический.

При тяжелых формах смерть может наступить на второй и третий день при явлениях коллапса.

Лечение. Устранить причины заболевания. По возможности быстро и полно освободить желудочно-кишечный тракт от пищевых масс. Назначают рвотные и слабительные средства в обычных прописях и дозировках. Промывание желудка и очистительные клизмы. Первый день собаку выдерживают на голодной диете, а затем дают легкоперевариваемый корм и хорошо усваиваемый (овсяный кисель и суй, жидкие каши, рисовый отвар, белый хлеб и т. д.). Прием воды не ограничивают, в воду хорошо добавлять двууглекислую соду.

К обычному кормлению переходят постепенно. Болевую реакцию и усиленную перистальтику снимают назначением опия в дозе 0,1–0,5, который рекомендуется назначать в слизистом отваре. Необходимо помнить, что опий можно давать только после освобождения кишечника от пищевых масс, когда болевая реакция и усиленная перистальтика зависят от повышенной чувствительности воспаленного кишечника. Если в самом начале заболевания соответствующие меры не были приняты и собака ослабла от поноса и голода, кроме указанных выше мер, хорошо давать вино по 1 столовой ложке 2–3 раза в день (кагор или хороший портвейн), глюкозу внутрь в дозе 5,0–10,0, яичный желток с сахарным сиропом и обязательно добавлять в корм больным животным витамины.

Полезное действие можно получить от применения внутрь биомицина в дозе 100 000 Е. Д. 3–4 раза в день, стрептомицина в дозе 0,3–0,5, сульгина (0,5–2,0), салола (0,2–1,0), висмута (0,5–1,0). Два последних средства часто выписывают вместе с экстрактом белладонны (0,015); ихтиол в 1 % растворе но 1 столовой ложке 3–4 раза в день.

Рекомендуются промывательные клизмы, при помощи которых удаляют продукты брожения и гниения, бактерийные токсины, слизь, гной, воспалительный выпот, а также для получения дезинфицирующего действия.

Жидкость для промывания может быть: 0,5 % раствор ихтиола, раствор марганцевокислого калия (1:10000); 1 % раствор соды; раствор танина (3:1000). Температура жидкости 40–43°. Вводить надо йод малым давлением, после опорожнения повторяют несколько раз. Как разновидность промывательной, ставят сифонную клизму при помощи резиновой трубки с воронкой. После того как введено 2–3 л жидкости, воронку опускают ниже уровня кишечника, и жидкость, обмыв кишечник, выливается наружу. Эту процедуру следует проделать несколько раз.

Заслуживают внимания лекарственные) клизмы, которые, помимо местного воздействия на кишечник или для всасывания, оказывают общее влияние на организм. Лекарственные клизмы нередко действуют гораздо успешнее, чем лекарства, вводимые через рот.

Заслуживают самого широкого применения при острых и хронических гастроэнтеритах щелочно-соляные клизмы. Поваренную соль и двууглекислую соду берут из расчета по 1 чайной ложке на 1 л воды. Температура 40–43°. Не раздражая кишечника, клизма содействует разжижению кала и слизи; отмывает стенки кишок и действует успокаивающе на рецепторные аппараты.

Можно рекомендовать клизмы, успокаивающие раздражение кишечника, для которых применяют настой ромашки, действующий противовоспалительно (1 — 2 столовой ложки сухой ромашки на 1 стакан кипятка, процедить — и прибавить ¹/₂ чайной ложки поваренной соли; температура 40–43°); отвар крахмала, как обволакивающее и успокаивающее, применяют в виде жидкого киселя.

После выздоровления требуется особо тщательно следить за качеством кормов во избежание рецидивов.

Хронический гастроэнтерит (gastroenteritis chronica). Хроническим гастроэнтеритом называют воспаление желудка и кишечника, при этом воспалительный процесс захватывает глубокие слои кишечной стенки, всю толщу слизистой оболочки, подслизистую клетчатку, а иногда даже мышечную и серозную оболочки.

Этиология. Все, что было сказано относительно острого гастроэнтерита, можно отнести и к хроническому, который обычно развивается из острого. После перенесения собакой острого гастроэнтерита, длительное время остается повышенная чувствительность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и даже незначительные погрешности в кормлении могут вызвать повторение болезни. Хронический гастроэнтерит развивается под действием слабых, но продолжительно действующих патологических факторов. Известную роль играют инородные тела и паразиты (круглые и ленточные черви) в желудочно-кишечном тракте.

Хронический гастроэнтерит часто сопутствует заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Расстройство кровообращения в воротной вене ведет к застойным явлениям в сосудах кишечника, что вызывает воспалительные процессы, принимающие хроническое течение. Такие заболевания, как хронический нефрит, анемия, авитаминозы, злокачественная опухоль (рак), также могут осложняться хроническим гастроэнтеритом (рис. 27).

Дефект наполнения (показан левой стрелкой). Правая стрелка показывает желудочный пузырь

Патолого-анатомическая картина очень разнообразна. Изменения сводятся к лейкоцитарной инфильтрации и пролиферации соединительной ткани, к перерождению и атрофии железистых элементов и эпителия. При внешнем осмотре слизистая оболочка гиперемирована, отечна с большим количеством слизи. При значительном разрастании соединительной ткани слизистая оболочка становится бугристой. Кишечная стенка утолщена и мало эластична.

Клиническая картина. Симптомы в основном те же, что и при остром гастроэнтерите, только они слабее выражены. Температура обычно нормальная. Прогрессирующее исхудание, собака неохотно двигается, шерсть взъерошена. Аппетит уменьшен и изменчив. Наблюдается стоматит и частая рвота. В рвотных массах непереваренный корм и слизь, иногда примесь крови. Кал зловонный, в нем много непереваренных частиц корма. При преобладании гнилостных процессов в кале повышенное количество аммиака, а при преобладании бродильного процесса — увеличено количество органических кислот.

Диагноз. Все, что было сказано относительно острого гастроэнтерита, может быть отнесено и к хроническому, который отличается от острого менее бурным и более длительным течением, прогрессивным исхуданием собаки, присутствием большего количества слизи в каловых массах, рвотой не только вскоре после кормления, но и в течение всех суток. О данных рентгенологических исследований смотри в разделе рентгенодиагностика.

Прогноз зависит от возможности устранения причин, вызвавших заболевание. При далеко зашедшем процессе прогноз неблагоприятный.

Лечение. Основное внимание должно быть обращено на состав и качество корма. Лечение, так же как и при остром гастроэнтерите, надо начинать с дачи слабительных и назначения глубоких очистительных клизм. После этого следует применять вяжущие и дезинфицирующие. При уменьшении секреции соляной кислоты в желудке ее назначают с пепсином: соляной кислоты 5,0, пепсина 4,0, дистиллированной воды 300,0 — по 1 столовой ложке при каждом кормлении. Чтобы кишечное содержимое не застаивалось, назначают карловаровую (карлсбадскую) соль (1,0–2,0) через час после еды.

Перитонит (peritonitis). Перитонитом называют воспаление брюшины. Перитонит может быть общий и ограниченный, а по характеру процесса серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный. Перитонит является главным образом вторичным заболеванием. Различают перитонит острый и хронический.

Этиология и патогенез. Основной причиной перитонита является инфекция. Наиболее часто проникновение инфекции происходит при нарушении целостности стенок желудочно-кишечного тракта вследствие различного рода травм. Это может быть при проглатывании острых предметов, после операций в брюшной полости (грыжесечение, лапоротомия, энтероцентез и т. д.). Перитонит может развиваться после сильных ушибов области живота, в результате обострения туберкулезного процесса, при общих септических заболеваниях.

Воспаление может также возникнуть не в самой брюшине, а перейти на нее с близлежащих органов (матки, мочевого пузыря и т. д.). Воспалительный процесс начинается гиперемией и сопровождается выпотеванием фибринозного эксудата. Выпадающие из эксудата нити фибрина местами покрывают воспаленную брюшину. При попадании большого количества микробов нагноения развивается гнойное воспаление. Воспалительный процесс может охватывать ограниченные участки или ноешь разлитой характер.

Воспалительная отечность, токсины и другие ядовитые вещества раздражают чувствительные нервные окончании, вызывая болевую реакцию, проявляющуюся при надавливании на брюшную стенку и при усилении перистальтики. В результате болезненности участие диафрагмы и брюшных мышц в дыхании рефлекторно ограничивается. При накоплении жидкого эксудата объем живота увеличен.

При хронических перитонитах наблюдается развитие соединительной ткани и сращение отдельных органов брюшной полости между собой или с брюшной стенкой.

Клиническая картина. При остром перитоните характерным признаком является боль и напряжение брюшной стенки. Лихорадка непостоянного типа. Иногда на почве раздражения брюшины бывает рвота. Больные собаки больше лежат, стараясь не двигаться, стонут, визжат. При скоплении же значительного количества эксудата они, наоборот, не ложатся и находятся больше в сидячем положении. Пульс малый, частый, сердечный толчок стучащий. Дыхание учащено, поверхностное, грудное. При скоплении эксудата наблюдаются одышка и увеличение объема живота. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

При хроническом перитоните отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся поносом, которые приводят больное животное к истощению. Брюшные стенки напряжены, но болевая реакция выражена слабо. Температурная реакция, как правило, отсутствует.

Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10–15 дней и чаще всего оканчивается смертью. Иногда после хронического перитонита остаточные соединительнотканные разращения сохраняются в течение нескольких лет.

Диагноз. Из анамнеза может быть установлена одна из указанных выше причин возникновения перитонита. Резко выражена болезненность брюшной стенки. Лихорадка, учащенный и малый пульс, одышка. При наличии эксудата наблюдается увеличение объема живота в нижней его части. Исследованием полученной в результате пробного прокола жидкости перитонит можно дифференцировать от брюшной водянки, при которой жидкость в брюшной полости будет транссудатом. Для уточнения диагноза применяют рентгенологические исследования.

Лечение. При перитонитах рекомендуется покой, вначале голодная диета, а затем дача жидких питательных кормов малыми порциями. В самом начале заболевания холод на область живота. В дальнейшем теплые укутывания живота и все физиотерапевтические процедуры, дающие тепло. Для уменьшения боли и перистальтики в острый период назначают солянокислый морфий подкожно в дозе 0,02–0,05 в двух миллилитрах дистиллированной воды 1–2 раза в день. Экстракт белладонны в малых дозах, опий в дозе 0,1–0,8. При запоре каломель(0,2–0,5) и послабляющие клизмы. Из сердечных средств назначают кофеин, камфору и др. в общепринятых дозах. Из антибиотиков назначают: биомицин внутрь в дозе 100 000–150 000 Е. Д. 2–3 раза в день за полчаса до кормления. Курс лечения 10 дней. Пенициллин внутримышечно в дозе 100 000–150 000 Е. Д. на одну инъекцию. При большом скоплении эксудата в брюшной полости делают прокол и выпускают жидкость. Хорошее действие оказывают аутогемо-терапия и лактотерапия. При перфоративных перитонитах операционное вмешательство.

Брюшная водянка (ascitis). Асцитом называют скопление в брюшной полости серозного застойного транссудата.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной скопления транссудата в брюшной полости является венозный застой, который зависит от болезней сердца, легких или от таких поражений печени, при которых затруднено кровообращение в воротной вене. Реже наблюдается брюшная водянка при гидремии вследствие какой-либо изнурительной болезни.

Количество водяночной жидкости у собаки может доходить до 20 л. Она может быть прозрачной или слегка мутноватой, желтовато-зеленого или красноватого цвета. Удельный вес водяночной жидкости не выше 1,014, реакция щелочная, белка не выше 3,5 %, форменных элементов (лейкоцитов, этритроцитов и эндотелиальных клеток) незначительное количество.

Брюшина при асците неизменна, только местами утолщена. Диафрагма и брюшные стенки расслаблены. Давление на диафрагму затрудняет дыхание. Кровообращение нарушено. В связи с большой потерей белка развивается истощение.

Клиническая картина. Одним из главных признаков является изменение конфигурации живота книзу и в стороны. При изменении положения, когда собаку ставят на задние лапы или на передние, конфигурация живота меняется, так как жидкость, находящаяся в брюшной полости, всегда занимает определенное положение по отношению к горизонтальной плоскости. При пальпации можно установить наличие жидкости в брюшной полости. Дыхание затруднено, грудного типа, учащено. Собака предпочитает принимать сидячее положение. Слизистые оболочки анемичны, кожа суха, шерсть взъерошена, пульс учащен, температура тела не повышена. Часто наблюдается отек под животом и на конечностях (рис. 28).

Тяжесть и продолжительность заболевания зависят от причин, его вызвавших, и от возможности устранения их.

Диагноз. Ставится на основании клинических признаков: изменение конфигурации живота, наличие в брюшной полости жидкости, грудной тип дыхания и др.

От перитонита асцит отличается отсутствием температурной реакции и наличием в брюшной полости транссудата, тогда как при перитоните там находится эксудат (характер жидкости устанавливается при получении ее, пробным проколом).

Лечение. Если установлены причины возникновения асцита, требуется принять меры к устранению их, в противном случае лечение только симптоматическое. При большом скоплении жидкости, затрудняющем дыхание и кровообращение, ее следует немедленно удалить. Прокол живота — парацентез — производят вблизи белой линии между пупком и лонным сращением, жидкость надо выкачивать медленно, чтобы избежать сильного прилива крови к брюшным органам и возможной, вследствие этого, анемии мозга. Прокол приходится повторять через определенные промежутки времени.

Лечение должно быть направлено на уменьшение накопления жидкости в брюшной полости. Для этого назначают мочегонные, сердечные и слабительные средства (меркузал, диуретин, кофеин, наперстянку, средние соли, каломель и пр. в обычных дозировках).

Прием воды ограничивают. Корм следует давать легкоперевариваемый и высокопитательный, так как с транссудатом при проколах из организма выводится значительное количество белка.

Исследование печени. Роль печени в животном организме велика и разнообразна. Она связана со всеми видами обмена. В печени образуется из приносимых кровью моносахаридов гликоген, который расходуется в виде глюкозы по мере надобности; печень участвует в образовании глюкозы из белков, жиров и сложных углеводных соединений, что делает возможным пополнять израсходованный сахар за счет других веществ; печень переводит в гликоген молочную кислоту, образующуюся в тканях во время работы при распаде сахара.

В белковом обмене роль печени заключается в переработке аминокислот и полипептидов, поступающих из желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей при распаде белков, а также в образовании белка из аминокислот (фибриноген, протромбин) и в образовании из токсических продуктов белкового распада неядовитых соединений, выводимых с мочой.

В жировом обмене роль печени заключается в образовании и выделении желчи; в печени образуются холестерин и лецитин. В пигментном обмене печень участвует выработкой желчных пигментов и желчных кислот и выделении их через желчные ходы в кишечник.

Печень является барьером, задерживающим и нейтрализующим токсины и бактерии, всасывающиеся из кишечника. Она является одним из главных депонирующих кровь органов и местом выработки антител. Большое значение в антитоксической функции печени имеет гликоген.

Печень управляется в своих функциях нервно-гуморальной системой. Вагус является секреторным нервом печени, он же вызывает сокращение желчного пузыря. Блуждающий и симпатический нервы оказывают сложное влияние на обменные процессы печени.

Школой академика К. М. Быкова установлено условно-рефлекторное влияние коры головного мозга на процессы, происходящие в печени.

Пальпацию печени у собак удобнее проводить на стоячей собаке. Обеими руками надо обхватить спину и плотно сложенные вытянутые пальцы продвигать вперед под реберные дуги. Вначале давление рук должно быть легким, затем его увеличивают, в противном случае брюшные стенки напрягаются, что мешает исследованию. Можно также пальпировать печень и на сидячей или лежачей собаке. Правый край печени создает полосу притупления от 10 до 13-го ребра, слева притупление меньше и доходит только до 12-го ребра. У худых собак в положении на спине хорошо заметна печеночная борозда, двигающаяся синхронно с дыхательными движениями (рис. 29).

При увеличении печени задний край ее хорошо прощупывается в области реберной дуги. Кажущееся увеличение печени может происходить вследствие отодвигания ее назад при скоплении жидкости в плевральном пространстве.

Большое значение для диагностики заболеваний печени имеет присутствие в моче желчных пигментов и желчных кислот, а также результаты исследования кала.

Заболевания печени могут быть связаны с нарушением одной или нескольких из ее функций. Одним из наиболее показательных признаков в клинике заболеваний печени следует считать желтуху.

Желтуха есть выражение накопления билирубина в крови и во всех тканях за исключением хрящей и окрашивание в желтый цвет различной интенсивности видимых слизистых оболочек и кожи.

В норме у собак в крови только следы билирубина. При некоторых желтухах в крови накапливаются, кроме билирубина, холестерин и желчные кислоты. Желчные кислоты и их соли очень токсичны для организма. Действие их отмечается следующими признаками: общая слабость, урежение пульса, кожный зуд, расстройство функции нервной системы и т. д.

Желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

Механические желтухи возникают при наличии препятствий к оттоку желчи в кишечник, что может быть при закрытии общего желчного протока камнем, опухолью и пр. В крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин и желчные кислоты (гликохолевая и таурохолевая). Билирубин дает прямую реакцию в сыворотке крови находится там в большом количестве. Кал становится обесцвеченным и вонючим из-за отсутствия стеркобилина), который задерживает гнилостные принцессы. В моче при этой форме желтухи вначале появляется уробилин, затем желчные кислоты и в последнюю очередь билирубин. При продолжительной закупорке возникает вторичный цирроз печени.

Паренхиматозные желтухи зависят от поражения печеночных клеток. Этот вид желтух часто развивается при инфекционных болезнях и отравлениях (фосфором, мышьяком, ртутью и т. д.). Имеются основания полагать, что дегенеративный процесс распространяется не только на паренхиму печени, но и на желчные ходы, через которые желчные пигменты попадают в кровь. В крови большое количество билирубина, который выявляется прямой реакцией, но при этом виде желтухи в крови присутствует и непрямой билирубин. В моче находятся билирубин и уробилин. Каловые массы обесцвечены.

Гемолитическая желтуха происходит на почве усиленного распада эритроцитов вследствие понижения их устойчивости или под действием ядов и токсинов. В результате повышенного разрушения эритроцитов, которое происходит в клетках ретикуло-эндотелиальыой системы, образуется большое количество билирубина. Последний не может весь выделиться с желчью, и часть его поступает в ток крови, окрашивая ткани в желтый цвет. В то же время, будучи связан с белками, билирубин с мочой не выделяется. В сыворотке крови он обнаруживается непрямой реакцией, т. е. после осаждения белков спиртом. Моча окрашена в темно-желтый цвет от большого количества уробилина. Билирубин в моче отсутствует. Усиленный распад эритроцитов влечет за собой развитие анемии. В каловых массах большое количество стеркобилина.

Лечение направляется на основное заболевание и устранение причин, вызвавших желтуху.

Паренхиматозное воспаление печени (hepatitis parenchymatosa). Паренхиматозным гепатитом называют воспаление печеночной ткани, которое характеризуется гиперемией, выпотеванием эксудата и дегенеративными изменениями печеночных клеток.

Этиология. Паренхиматозное воспаление печени развивается под действием ядовитых или токсических веществ, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Ослабление сердечной деятельности, особенно правой половины сердца, вызывающее длительный застой крови в печеночных венах, может способствовать развитию гепатита в результате накопления в крови углекислоты и других токсических продуктов. Гастроэнтериты нередко осложняются воспалением печени. Токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных заболеваний, также могут быть причиной гепатита.

Клиническая картина. Основные признаки: желтуха, отсутствие аппетита, лихорадка, увеличение области печеночного притупления, болезненность печени при пальпации, кожный зуд. Заболевание может протекать как остро, так и хронически с развитием впоследствии цирроза.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи и кала: в крови присутствие прямого и непрямого билирубина, в моче большое количество уробилина и билирубина, обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

Лечение состоит главным образом в диетическом кормлении. Кормовые рационы должны быть легко перевариваемы и обезжирены, прием мяса свести до минимума. Необходимо обеспечить получение больной собакой достаточного количества углеводов и особенно витаминов. Назначают глюкозу внутрь и внутривенно, инсулин под кожу в дозе 5–20 единиц действия 2 раза в день, за полчаса до кормления. Карлсбадскую соль назначают за час до кормления, уротропин в дозе 0,5–2,0 два раза в день. Клизмы из физиологического раствора. При ослаблении сердечной деятельности необходимо давать регулирующие работу сердца средства.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis). Циррозом называется хроническое интерстициальное воспаление печени, характеризующееся разращением соединительной ткани с последующей атрофией печеночных клеток. Различают цирроз гипертрофический и атрофический.

При гипертрофическом циррозе происходит разрастание внутридольковой и междольковой соединительной ткани, вследствие чего печень сильно увеличивается в объеме и уплотняется. При атрофическом циррозе происходит междольковое разращение соединительной ткани с последующим Рубцовым ее стягиванием и атрофией печеночных клеток, вследствие чего печень уменьшается в объеме и тоже уплотняется.

Этиология и патогенез. Различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы возникают под влиянием интоксикаций инфекционного или инвазионного характера, а также на почве длительно действующей кормовой интоксикации или отравления ядами. Причиной цирроза может быть также аутоинтоксикация токсинами, образующимися в кишечнике при его заболеваниях.

Вторичные циррозы могут развиваться из острого гепатита, как осложнение после некоторых инфекционных заболеваний, при продолжительном венозном застое (вследствие ослабления сердечной деятельности), при застое желчи.

Ядовитые вещества поступают в печень через воротную вену, печеночную артерию или желчные ходы. В зависимости от этого патологический процесс локализуется или в области конечных разветвлений воротной вены по периферии долек, или распространяется и на междольчатую соединительную ткань. Разрастающаяся соединительная ткань затрудняет кровообращение и вызывает застой крови в системе воротной вены. Стенки сосудов, переполненных кровью, начинают пропускать плазму крови в периваскулярные пространства, лимфатические щели и в брюшную полость, в результате чего развивается брюшная водянка. Сдавливание и закрытие разросшейся соединительной тканью желчных ходов вызывают застой желчи и приводят к развитию желтухи. Недостаток выделения желчи в кишечник влечет за собой нарушение кишечного пищеварения. При нарушении барьерной функции печени токсические вещества, поступающие из кишечника, могут быть причиной аутоинтоксикации. Нарушаются функции печени по углеводному, белковому, жировому, водному и минеральному обмену.

Патолого-анатомическая картина. При гипертрофическом циррозе печень увеличен в объеме. Поверхность как снаружи, так и на разрезе гладкая. Цвет желтый или зеленовато-желтый. На разрезе печеночные дольки отграничены друг от друга красновато-серыми прослойками.

При атрофическом циррозе печень уменьшена в объеме, серо-желтого цвета, твердой консистенции, с бугристой поверхностью. На разрезе сосуды сдавлены, капсула местами утолщена, видна серая или красно-серая сеть из интерстициальной соединительной ткани с островками сохранившейся печеночной паренхимы. Между этими крайними формами встречается ряд переходных форм. Иногда процесс принимает очаговый характер, и тогда между пораженными очагами расположены участки здоровой печеночной ткани.

Клиническая картина неопределенная. Отмечают плохой аппетит, расстройства желудочно-кишечного тракта, повторяющуюся рвоту. При перкуссии область печеночного притупления увеличена. Пальпацией можно установить увеличение печени справа и слева и ее бугристость, а также увеличение селезенки. Желтуха смешанного типа (механическая и паренхиматозная). Болезнь развивается медленно, вместе с ней прогрессируют исхудание, анемия, отеки, водянка, иногда появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: желтуха, увеличение или уменьшение и уплотнение печени в зависимости от характера цирроза, хронический гастроэнтерит, увеличение селезенки, брюшная водянка, расстройства со стороны нервной системы.

Лечение. При ясно выраженном циррозе лечение может быть только симптоматическим. Надо регулировать работу кишечника назначением средних солей, поддерживать деятельность сердца дачей сердечных, при асците давать мочегонные и удалять водяночную жидкость повторными пункциями живота.